一般来讲，人进入老年阶段后，生理上会表现出新陈代谢放缓、抵抗力下降、生理功能下降等特征。在老年人群体中，帕金森的发病几率较高，55 岁以上的人群患病率为1%，65岁以上约为2%。这是因为多巴胺能神经元随年龄增长而减少，当这种神经细胞减少50%，就会出现帕金森的症状。第四军医大学唐都医院功能神经外科李楠

　　某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集；黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少，纹状体的多巴胺含量进行性减少，50岁以后明显低于同龄正常人。

　　老化过程和PD中无论是在活体还是在尸检中均证实了多巴胺在纹状体的含量下降，以及纹状体多巴胺受体(DA-R)发生逐年减少改变。近年来的研究表明DA-R有数种亚型，其氨基酸序列及三维空间结构均已清楚。DA-R依分布部位不同、浓度不同而效应也不同。DA-R本身为大分子蛋白，受脑内多种神经递质、调节物质、激素及某些药物调节。

　　PD时黑质纹状体变性、多巴胺能神经元脱失、多巴胺释放减少，DA-R与D1、D2受体处于失神经支配超敏感状态受体密度增加。以D2为主对激动剂超敏感。增加20%―90%，给予左旋多巴则使D2受体下降30%―60%，受体增加现象消失，而晚期出现低敏。同时应用氟多巴显影的正电子发射断层扫描(PET)证实了多巴胺能神经元功能随年龄增长而降低，并与黑质细胞的死亡数成正比。虽然随年龄增长多巴胺递质逐年减少。但老年人患病者仅为少数说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病。

　　实际上，只有黑质多巴胺神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51―60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。

　　根据多年医学界对PD发病原因的研究发现，除年龄老化这个主要因素外，环境因素，包括农药、金属和工业溶剂，混有嗜神经的毒物，即1-甲基-苯基-1，2，3，6，一四氢吡叮(MPTP)，都是帕金森的致病因素。另外，通过对PD患者家系的详细调查显示，20%―25%的病人至少有1个一级亲属患PD，而遗传机制的研究尚未得到结论，在临床上家族的PD与散发的病例很难区别。大多数的研究结论是，遗传的PD最常见的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式。也就是说，PD不会直接遗传给下一代，但是其他家庭成员受到帕金森困扰的几率会明显较高。