2006年，慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)将COPD（慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺）定义如下：“COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关”。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿这两种疾病。C0PD是一种不完全可逆的，进行性发展的慢性肺部疾病，尚无特效的治疗药物与方法。事实上现有的药物与治疗方法都不能阻止COPD患者肺功能下降的趋势，同时由于慢性缺氧导致患者的生活质量显著下降，使得患者无论在生理上还是心理上均面临着众多需要干预的问题。而且COPD急性加重发作对个人和社会都是极大的经济负担。故需提出一系列综合方案来预防和治疗COPD，以实现降低COPD患病率和改善患者生活质量。本文就COPD流行病学调查现况、危险因素以及COPD稳定期的中西医预防和控制综合措施作一综述。成都中医药大学附属医院肺病科何成诗
1.流行病学调查
COPD是全球第4大疾病死亡原因[1]，我国十大疾病死亡原因中COPD在城市中居第4位，在农村居第1位，全国每年患慢阻肺的人数达３５００万，死亡人数达１００万，致残人数达５００万至１０００万[2]。我国40岁以上人群COPD的总患病率达8．2％，其中男性的患病率是1 2．4％ ，女性是5．1％ ，COPD在农村的患病率是8．8％，在城市是7．8％[3]。无论性别，COPD的患病率均随年龄的增加而增加，40～49岁期间患病率比较低，但是超过70岁就高达20％ 左右。调查发现，COPD在我国的患病率存在地域差异，北京、上海、广东、辽宁、重庆、西安、天津等几个省市的患病率较高。从2002年起，WHO将每年的11月中旬星期日定为“世界慢性阻塞性肺疾病日”，以促进世界各国和地区对COPD的重视。
2.COPD的危险因素
COPD本身是一个复杂的疾病，受内因(遗传因素)，外因(环境因素)等多个因素的共同影响所致。因此了解COPD的危险因素，对加强COPD的防治具有重要意义。通过对COPD危险因素的认识，并针对COPD主要危险因素进行早期干预，尤其是控制危险因素的暴露，可以减少疾病的发生，减缓肺功能下降，降低死亡率，提高生活质量。
2.1遗传性危险因素
2.1.1．基因：COPD患者体内存在遗传易感基因。抗胰蛋白酶：（a1-AT ）的ZZ纯合子引起的 。a1-AT缺乏是迄今为止惟一确定的COPD遗传易感因素，异型生物质代谢，抗氧化，炎症反应的各种因素的基因也与COPD有某种程度的联系[4]。
2.1.2．气道高反应性：与遗传关系较为密切的气道高反应性被认为与COPD患病有关[5]。气道高反应性如何影响COPD目前尚不清楚，气道高反应性的个体更容易受环境素的危害，而气道高反应性也可能是环境因素危害的结果。
2.1.3．肺脏发育、生长不良：国外资料显示，在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由于各种原因导致肺脏发育或生长不良的个体在成人后容易罹患COPD[6]。
2.1.4．COPD的家族聚集倾向：大量流行病学研究表明，COPD和肺功能损害具有明显的家族聚集倾向。父母至少有一位是慢性支气管炎患者的子女和亲代中没有慢性支气管炎患者的子女比较，前者支气管炎发病率是后者的3倍。另有研究发现，COPD患者的同胞中，COPD的患病率是对照组患病率的2倍多[7] 。许多遗传流行病学研究表明，COPD的遗传模式属于多基因遗传，并证实遗传因素和环境因子(如长期吸烟)的共同作用导致了早发COPD的发生。
2.2获得性危险因素
2.2.1 吸烟
吸烟包括直接的和被动的吸烟，是COPD发生的最首要的因素[8]。在吸烟的人群里13．2％患COPD，不吸烟的人群里5．1％患COPD，而且随着吸烟量的增加COPD的患病率增加。在COPD患者中吸烟者肺功能下降速度远大于非吸烟者，吸烟指数(每日吸烟支数×吸烟年限)与肺功能损害严重程度呈正相关[9]。父母吸烟的儿童呼吸系统疾病及肺功能减退的发生率比父母不吸烟的儿童明显为高，提示被动吸烟也会导致COPD。近年来我国的吸烟率没有明显下降，而低龄吸烟者人数有所增加。近年来，我国青少年肺活量有所下降，意味着肺部发育不良，加之低龄者吸烟率的增加，更易罹患。
2.2.2 空气污染
空气质量指数与人群COPD的死亡率存在显著的正相关[10]，此外，室内空气污染也可造成COPD患病率升高，有研究表明，厨房烹调产生的油烟与COPD发生有着密切的关系[11]。包括生物燃料引起的室内空气污染、通风不良，也是COPD发生的重要原因，尤其在农村地区。这些提示，空气污染可能是COPD发生的重要因素之一。
2.2.3 职业暴露
车间内生产过程产生的粉尘以及有毒有害气体，如刺激性烟雾、SO2、NOx、C12、臭氧等长期吸人均可导致COPD[12] ，流行病学调查表明，暴露于职业危害因素的人群中COPD的发病率明显高于对照组[11] 。
2.2.4 呼吸系统感染或过敏
COPD的发生有59％ 与呼吸道感染或过敏有关。有研究表明，儿童期呼吸系统感染是COPD发生的重要危险因素之一，儿童期反复的气道感染可导致气道高反应性，对成年后发展成慢性支气管炎起到重要作用[11,12]。
2.2.5性别和年龄
年龄和男性也是COPD的独立危险因素。男性患COPD的危险性大于女性：随着年龄的增长，机体接触COPD危险因素的机会也越多，COPD的发生也有一个积累、发展的过程。因而随着年龄的增长，COPD患病率也增加，流行病学的研究结果也证实了人口老龄化也是近年来COPD患病率升高的重要原因之一。
2.2.6其他
其它的危险因素包括营养状况、社会经济状况、体重指数(BMI)等。社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生COPD的几率较大[13]。国外已有文献报道低体质量指数能明显增加患COPD的危险性[14]，提示低BMI是COPD的危险因素 。另外平均海拔高度、潮湿寒冷多雾的气候等可能与COPD发病有关系。行为危险因素也是影响COPD患病率的重要因素之一，对疾病的认知状况、体育锻炼等行为因素与人群COPD发生发展有一定关系。
3.西医防治
COPD是一种慢性进行性疾病，至今尚没有有效的治疗方法，目前来说是不能治愈的，虽然不能治愈，但如果控制危险因素，早发现，及时治疗，完全可以得到有效的预防和控制，控制或者减轻病人的症状，延缓或者防止疾病的加重，延缓疾病的发展，另外这个病的治疗目的也很重要，改善症状，也就是改善病人的生活质量，最终达到提高生存率，或者延长生存时间降低COPD发病率和改善COPD患者生活质量。因此，WHO提出预防控制COPD重在一级预防和二级预防[8]。许多专家针对COPD也提出了个人、家庭、社区三位一体的预防策略和应用病因预防、“三早”措施和康复治疗的三级预防措施[12]。
3.1 COPD的一级预防(病因预防)
以控制主要危险因素为主要内容，健康教育和健康促进为主要手段，彻底实施全人群的一级预防是降低COPD发生率的关键。针对目前COPD的主要危险因素，具体的措施包括：①不吸烟，吸烟者及早戒烟，是预防COPD最直接、最有效的措施；②湿式作业、密封尘源、加强通风和个人防护，以减少职业暴露；③加强环境保护，改善空气质量，改变行炊方式，减少室内油烟污染；④预防呼吸道疾病，抗感染，早期治疗慢性支气管炎，防治演变为呼吸道阻塞性病变；⑤进行健康宣教，提高人们对慢性阻塞性肺疾病等慢性病的认识，加强体育锻炼，增强免疫力；⑥开展社区服务，提高社区医疗服务质量，培训基层社区服务人员，加强社区卫生服务对慢性病的预防控制的观念。
3.2 COPD的二级预防(早发现、早诊断、早治疗)
COPD是一种不可逆的慢性进行性疾病，到了重度阶段，医疗康复方面的资金投入相当庞大，而效果却十分有限，病情越轻，投入相对较少，效果却十分显著，既可有效延缓疾病的发展和加重，提高患者生存质量，又可节省社会投入的资源。早期发现，早期干预是COPD治疗和康复的一个关键性的重要问题。COPD的诊断是以气流受限为主要依据，肺功能的测定在早期诊断COPD有其重要意义，而且也为COPD合理的分级和相适应的治疗提供依据。肺功能测定一般是通过第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1与肺活量(VC)或用力肺活量(FVC)的百分比减少来确定。FEV1／FVC是轻度COPD的一项敏感指标，FEV1占预计值的百分比是测定中、重度COPD气流阻塞很好的指标。临床上以肺功能作为COPD诊断和严重程度的标准是：①轻度COPD：FEV1／FVC