正确认识腹主动脉瘤的病因能够帮助大家正确的认识和治疗，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，那么常见腹主动脉瘤的病因是什么呢?接下来我们就来详细把握一番。

　　腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。

　　腹主动脉瘤的病因：

　　(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

　　与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

　　(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

　　与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。

　　上述是对腹主动脉瘤的病因做出的分析，专家指出腹主动脉瘤牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。