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系统性红斑狼疮的发病机制尚不明确。临床认为发病与遗传因素、环境因素、雌激素水平有关，其病机为各种因素相互作用，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，进而产生大量自身抗体，与患者体内相应的抗原结合形成免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位，在补体的参与下引起急慢性炎症、组织坏死，如狼疮肾炎，抗体直接与组织细胞抗原作用引起细胞破坏。红细胞、淋巴细胞、血小板的特性抗原与相应自身抗体结合，引起溶血性贫血、淋巴细胞减少、血小板减少症，最终可导致机体多系统损害。