Hp根除失败后，我们该怎么办？

2016-03-01 医学界消化频道



我们不是来拯救地球的上帝，我们是陪伴在患者身边的天使，即使看起来是走投无路的时候，仍然总有我们可以做的……



来源：医学界消化频道

作者：阴绯



记得几年前在一个省级的HP治疗小组会议上，当演讲者介绍完HP的四联根除疗法后，一个参会者诚恳地提出：“在临床中遇到四联疗法根除失败后，我们还能怎么办？”演讲者面对这个棘手的问题，当时确实也有点迟疑，不知道该如何在一个公开场合得体地回答……因为这是每一个治疗过HP感染者的医生都会遇到的两难的临床场景。――继续吃药会有长时间、大剂量使用抗生素引起的一系列副作用，同时根据经验换药或者延长服药周期就一定能够杀死HP吗？如果暂时中断治疗又会给患者带来困惑：这时候患者也会很紧张，他会有很多疑问：我的HP感染难道就不管了吗？我会不会得胃癌？记得当时演讲者沉思了一会儿后，非常平静地回答：“我会建议患者暂时不治疗了，我们先做胃镜下的定期随访观察……”



表面上看起来演讲者的回答显得很无力，但是我却差点为他的诚实鼓掌。因为他没有选择更“完美”的答案――比如，提出二线治疗方案啊，根据药敏实验选择更精准的治疗啊，因为他知道提问者想寻求的答案是在于：当我们确实无能为力的时候，我们应该回过头来看看HP到底是在一个人的体内扮演了什么样的角色……



当然，这个问题肯定也是有标准答案的。



首先我们得知道为什么治疗失败？那是因为HP在进化！这小小的细菌能够在高酸的环境里边活得生龙活虎，足见其必有过人之处。比如：研究显示，甲硝唑耐药机制与rdxA和FrxA基因突变有关;克拉霉素的耐药机制与Hp的23SrRNA的V区上的点突变有关;阿莫西林的耐药机制与青霉素结合蛋白（PBPs）突变有关;喹诺酮类的耐药机制与DNA旋转酶亚单位（gyrA,gyrB）喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR）基因突变有关;四环素的耐药机制与Hp 16SrRNA序列中的突变有关……



说实话，我也看晕了！更别提它还会变形――从杆状变成球形；还会逃跑――有研究资料表明进入胃黏膜上皮空泡内的Hp 存活的半衰期约24 h，而且还有可能返回到细胞外重新定植；还会群殴――不同基因型Hp 菌株可以混合感染同一个患者……它们真的很狡猾！加上感染患者基因的多态性，不同的免疫状态，不同的牙菌斑（因为牙菌斑微生物具有独特的“生物膜”结构，HP又会在口腔定植，故全身用药治疗并不能根除口腔Hp或者作用甚微）――所以即使是华佗来了，他也可能还是拿这个除血吸虫外的又一个小虫子无可奈何。



那么标准答案是什么呢？――当然是个体化精准治疗啦！近几年有不少研究的着眼点就是在此。比如在治疗前就通过幽门螺杆菌个体化治疗检测基因芯片对该患者感染的HP进行耐药性的预测，指导合理用药――有了这样的东西，治疗过程是不是就变得很完美！当然是，但是完美的东西必然不易得到，那么在大多数并没有这样条件的医院，我们又该怎么办呢？我听见有人悄悄说：“转到那里去！”对，这是负责任的态度。我不能够很好处理的问题，我应该把患者介绍到能够更好解决问题的医生那里去，这种态度当然好的。但是患者未必有这样的精力和财力。



那么还能怎么办呢？这时候需要我们回过头来想想：我们杀灭HP的初衷是什么？喔，是预防HP相关的癌症啊！那么是不是HP感染者注定会走上患癌这条道路？当然不是啦！既然我们杀菌的目的是为患者降低以后的患癌风险，也就是预防措施之一，那么我们能不能从其他方面进行弥补？比如说，首先改变生活习惯，多吃新鲜蔬菜，少辛辣刺激食物，戒烟酒，减少生活压力；再比如说，定期体检，包括胃镜、肿瘤标志物的检查，再比如说，抗HP治疗前初步掌握当地的HP耐药特点（每个地区的菌群特点及抗生素使用习惯不会一样的，需要在临床工作中多总结、积累），患者平时的用药习惯，患者的癌症家族史等等……发生癌症的原因很多，当我们在预防措施的某条道路上受阻的时候，我们不应该就困在原地，而应该试图从其他的角度去进行弥补……



正如长眠在纽约东北部的撒拉纳克湖畔的特鲁多医生在1915年刻在自己的墓碑上的关于自己一生的总结：――To Cure Sometimes, To Relieve Often, To Comfort Always.“有时去治愈；常常去帮助；总是去安慰。”



希望大家能够走下从医者的圣坛――我们不是来拯救地球的上帝，我们是陪伴在患者身边的天使，即使看起来是走投无路的时候，仍然总有我们可以做的……