一氧化碳来源包括炉子故障，热源通风不足以及发动机排气暴露。一氧化碳中毒的症状是非特异性的。轻度接触会导致头痛，肌痛，头晕或神经心理障碍。严重暴露于一氧化碳会导致精神混乱，意识丧失或死亡。亚临床暴露的患者可能仅在急性事件后或被偶然发现一氧化碳中毒。在生理量中，内源性一氧化碳起神经递质的作用。在低浓度时，一氧化碳可能有利地调节炎症反应，细胞凋亡和细胞增殖，并上调线粒体生物合成。随着一氧化碳暴露的增加，会引起中毒。一氧化碳通过形成碳氧血红蛋白并将氧合血红蛋白解离曲线向左移动而引起缺氧。一氧化碳对血红蛋白的亲和力是氧气的200倍以上，在低浓度下就可导致碳氧血红蛋白的形成。一氧化碳增加细胞溶质血红素水平，导致氧化应激，并与血小板血红素蛋白和细胞色素c氧化酶结合，中断细胞呼吸并引起活性氧物质的产生，导致神经元坏死和细胞凋亡。细胞呼吸受损引起应激反应，导致神经和心脏保护或损伤取决于一氧化碳的剂量。一氧化碳暴露还通过多种途径引起炎症，这些途径独立于缺氧途径，导致神经和心脏损伤。长期亚急性持续24小时以上的暴露于一氧化碳，症状通常间歇性地发生，并且可能持续数周甚至数年。慢性中毒的症状可能与急性中毒的症状不同，可能包括慢性疲劳，情感问题和情绪困扰，记忆力缺陷，工作困难，睡眠障碍，眩晕，神经病变，感觉异常，反复感染，红细胞增多症，腹痛和腹泻。