年龄相关性黄斑变性（AMD）又称为老年性黄斑变性，是黄斑区结构的病理性衰老改变。在整个视网膜中黄斑部结构与功能最为特殊，是视力最为敏锐的地方。早期，由于视网膜色素上皮细胞（RPE）对视细胞外节盘膜吞噬清除能力下降，结果使未被完全消化清除的视细胞外节盘膜的残余小体潴留于基底部细胞浆中，并向细胞外排出积于Bruch膜，从而形成玻璃膜疣。而黄斑部的此种改变更最为明显，玻璃膜疣也可见于视力正常的老年人。但在疾病的中后期，病理改变不断加重后，引起Bruch膜断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下或视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管（CNV），这也是对视力影响的最直接因素。由于新生血管管壁的结构异常，常发生血管的渗漏和出血，进而导致黄斑部出血、水肿等引发一系列的改变，加重视力的下降甚至是突然视力大幅下降。AMD大多发生于50岁以上，其患病率随年龄增长而提高，是老年人致盲的重要原因。
　　患者常常有眼前固定黑影、视力缓慢或者突然下降、视物变形等症状。老年人往往认为是白内障，或者是人年纪大了，视力缓慢下降就不以为意，甚至错过大好的治疗时间。因此，一旦有这些症状应该尽快就诊。
　　病因：
　　目前病因尚未确定。多认为是多种因素复合作用的结果，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病等全身性疾病等有关。
　　临床表现：
　　本病分干性与湿性两型：
　　1、干性老年黄斑变性
　　双眼可同时发病，且发展同步。本型的特点为玻璃膜疣和进行性RPE萎缩：
　　早期，视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常视力。随着时间的推移，视力缓慢下降，眼底可见小的密集或融合的黄色玻璃膜疣，或者有片状灰色视网膜的萎缩区。萎缩区的边界清楚，其内散布色素斑点，也可见到金箔样反光。
　　一般，萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间逐渐移行，从早期进入晚期时间不一。此期患者需要定期随访，注意保护，避免阳光直射。
　　2、湿性老年性黄斑变性
　　本型的特点是形成脉络膜新生血管（CNV），引起一系列的视网膜渗出、出血、瘢痕等改变。患者突然中心视力明显下降，其程度因距离黄斑中心凹而大不同。后期，视网膜渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代，此时患者视力进一步下降。眼底检查可见有团块状或不规则的色素性斑块。在有一部分病例中，当出血及渗出被瘢痕组织所替代后，病变并不就此结束，会在瘢痕边缘处出现新的病灶，再次发生视网膜渗出、出血、吸收和瘢痕化的过程。如此反复发生，瘢痕组织进一步扩大，视力受到极大的破坏。因此，AMD患者即使在治疗后的平稳期，也因该长期复查和随访观察，这一点是非常必要的。
　　检查：
　　视力、眼底拍照、OCT，荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影、OCTA等眼科专科检查。
　　治疗：
　　1、口服抗氧化剂或者中药
　　口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可部分预防自由基对细胞的损害。一旦发生病变，根据患者的病症辩证论治，服用辅助活血化淤等中药有助于加快视网膜出血的吸收。
　　2、抗VEGF治疗
　　血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了关键作用。抗VEGF的药物，可结合VEGF异构体，减少血管的渗透性，并抑制CNV形成。使用方法为在无菌条件下向玻璃体腔内注射抗VEGF的药物。目前此种治疗是国内外对AMD等导致的CNV治疗的最佳首选方法。
　　3、光动力疗法（PDT）
　　是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。有一定的效果，但视力可能会有一定程度的下降。常常为联合治疗的一种选择。
　　另外，为了更好的配合治疗还应注意:控制血压、血糖、血脂。配戴深色眼镜，减少光损伤。禁止吸烟，尽量少饮酒。以减少患者老年性黄斑变性的可能危险因素。