SAH患者中经血管造影检查未发现动脉瘤的约占15%，其中38%被确定为NAPSAH。1991年Rinkel等通过CT及MR对蛛网膜下腔出血患者进行扫描，并对NAPSAH的标准定义进行了描述:出血的中心紧邻中脑的前方，伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展,未完全充满纵裂池的前部,一般不向侧裂池外侧扩展,无明显的颅内血肿及脑室内积血。也被描述为经脑血管造影未发现明确病因。
　　目前NAPSAH血管造影阴性的因素尚不明确，国内外学者考虑可能的病因较多，与静脉出血、动脉穿通支破裂、颈部硬脊膜动静脉漏，脑干海绵状血管瘤，毛细血管的扩张，隐匿的颅内动静脉畸形，小穿通支闭塞后继发出血等有关，还包括基底动脉壁内低压力性出血，静脉及静脉窦闭塞等因素，有学者对于蛛网膜下腔出血患者血管造影阴性的因素认为：基底静脉或其分支变异；动脉瘤内血栓形成或动脉瘤的瘤茎过于狭窄；基底动脉穿支小动脉瘤破裂后未能明确显示等而易于遗漏；丘脑穿动脉破裂、硬脊膜动静脉瘘等。
　　NAPSAH发病年龄相对较轻，平均年龄约为50岁，另有学者称，40～60岁群体NAPSAH发生率较高，近年来，随着饮食结构的转变及生活节奏的加快有年轻化趋势。危险因素与高血压、糖尿病、吸烟、体力活动、口服避孕药及情绪激动等有关，一部分患者在休息中发病，病因隐匿。NAPSAH与其他原因所致SAH类似，常表现为突发头痛伴或不伴恶心、呕吐及畏光，少数患者可表现为腰腿部放射性疼痛等。却较少有颅内血管痉挛等并发症。NAPSAH临床症状较动脉瘤性SAH症状轻，头痛程度大多可以忍受，表现为轻、中度胀痛，以颞部或后枕部多见，多无意识障碍，无局灶神经功能缺损症状，无痫性发作。与动脉瘤破裂所致的SAH相比较，NAPSAH的再出血、脑血管痉挛、脑积水等并发症极少。在本组病例未显示脑血管痉挛现象。国外学者荟萃分析了1985～1999年相关文献，报道的290例NAPSAH患者最长随访时间达8年，未发现再出血、脑血管痉挛等相关报道。
　　头颅CT检查对于出血的急性期较为敏感，可以作为NAPSAH的首选检查方法并进一步行CTA或MRV检查，CT显示NAPSAH出血主要局限于中脑周围池。本组病例发现，NAPSAH常累及桥前池及环池，有的为惟一的出血部位；四叠体池出血也是NAPSAH的常见部位,也有国外学者指出，四叠体的NAPSAH在首次进行CTA检查阴性可以考虑再次行DSA检查，做至少2次的脑血管造影检查，以排除动脉瘤可能。国内外一致认为，由于血液在蛛网膜下腔的吸收及重新分布，在一定时间范围内原有SAH的类型可能会发生改变。本文收集的21例患者的临床观察，绝大多数NAPSAH患者1周后复查头颅CT，发现原SAH已基本吸收，部分患者10天时复查头颅CT血液已完全吸收。因此建议早期行头颅CT检查对于NAPSAH的诊断十分重要。NAPSAH在临床上需要完善血管造影检查。虽然DSA在SAH诊断中备受推崇，但有学者认为，CTA与DSA具有相同的的灵敏性及准确性，且更加安全患者易于接受，CTA阴性的患者无需另行DSA检查。本人依然推荐需要DSA检查，甚至需要1周再复查，增加动脉瘤的检出率，为明确病因不可忽视DSA仍然是金标准。
　　遵循SAH的常规治疗，治疗策略在一定程度上有所改变，只需对患者进行脱水降颅压、止血、对症及防止脑血管痉挛治疗并密切观察病情。不必严格强制卧床及限制活动，但仍要积极控制血压及监测电解质。患者病情恢复较快，少数患者表现为易疲劳及焦虑表现考虑与心理负担有关