偏头痛发作时尚出现一系列生化改变。在先兆期，血浆5-羟色胺(5-HT)含量可有短暂的增高;头痛发作时尿中5-HT的代谢物，5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)可明显增加。这提示血浆中的5-HT很快被降解而从尿中排出。5-HT对平滑肌有双相作用，血浆5-HT降低引起小动脉收缩及较大动脉的扩张。小动脉收缩造成脑组织缺血，产生先兆或其他神经系损害症状;大动脉扩张引起头痛。部分5-HT漏出到血管周围的细胞外液中，与组胺、缓激肽、血管驰缓激肽等神经肽类物质一起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”。血管扩张合并“无菌性炎症”造成偏头痛的临床症状。5-HT主要贮存在血小板内，当血小板聚集性增高或存在5-HT释放因子时，血小板5-HT含量突然下降同时呈现临床发病。某些药物(如利血平)有释放和耗竭5-HT作用，能诱发偏头痛患者的头痛发作;5-HT阻断剂(如二甲麦角新碱、苯噻啶)被应用于预防偏头痛发作。头痛发作期单胺氧化酶(MAO)活性降低可能和5-HT降解时消耗大量的MAO有关。

　　治疗采取，血管神经减压术，效果良好，治愈率高。