2型糖尿病最基本的病理生理改变，主要是胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷、胰岛α细胞功能异常以及肠促胰素分泌缺陷。

1、胰岛素抵抗：胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，也就是说胰岛素水平可能充足，但是不能有效作用于靶器官。

2、β细胞功能缺陷：β细胞功能发生缺陷，使得胰岛素的产生不足以弥补胰岛素抵抗的影响，是导致2型糖尿病发病的最后环节。在2型糖尿病进展中，β细胞功能呈进行性减退。造成β细胞功能缺陷可能涉及多因素，且可能主要是由基因决定的。

3、胰岛α细胞功能异常：胰岛中α细胞分泌胰高血糖素，可以升高血糖，在保持血糖稳态中起着重要的作用。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，同时α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加。

4、肠促胰素分泌缺陷：肠促胰素GLP-1由肠道分泌，主要生物作用有刺激β细胞合成和分泌胰岛素、抑制胰高血糖素分泌。其他生物学效应包括延缓胃内容物排空、抑制食欲及摄食、促进β细胞增多。T2DM患者进食后GLP-1低于正常人，使得胰岛素分泌不足，导致血糖升高。

糖尿病的近期治疗目标为控制高血糖和相关代谢紊乱，远期目标为预防或延缓并发症的发生和发展，提高患者的生活质量、延长寿命。