2型糖尿病和高血压发生共同发病机制，主要是胰岛素的抵抗，在肥胖、甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。

2型糖尿病其发病机制主要有两方面，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，最早期首先出现胰岛素抵抗，胰岛β细胞要增加胰岛素分泌。如果其增加的胰岛素分泌能够克服胰岛素抵抗，这时血糖保持正常，叫血糖正常期。

如果其分泌的胰岛素不能克服胰岛素抵抗，就会出现血糖的升高，包括糖耐量减低和糖尿病。长期的胰岛素抵抗导致胰岛β细胞功能衰退，所以到了后期会出现胰岛功能减退。

而胰岛素抵抗，可造成继发性的高胰岛素血症，引起继发性高胰岛素血症，肾脏水钠重吸收增加，交感神经系统的活动亢进，动脉的弹性减退，从而使血压升高。