胰岛素抵抗是较为公认的代谢综合征的病理生理基础，其基本定义是指胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性降低，导致组织对葡萄糖的摄取和利用降低。

临床上可通过高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测全身和主要的胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，胰岛素抵抗状态下，脂肪组织脂肪分解代谢增强，循环游离脂肪酸增多，产生的游离脂肪酸(FFA)由脂肪细胞释放入血循环，进入其他组织导致脂质异位沉积。

进入肝脏的游离脂肪酸增多可以使TG和极低密度脂蛋白增加，加重血脂异常。同时导致肝脏脂肪变性，肌肉组织的脂质异位沉积则可以进一步加重胰岛素抵抗。在胰岛素抵抗发展的相当长时间内细胞代偿性分泌胰岛素增多，可以导致高胰岛素血症，后者可能进一步加重组织的胰岛素抵抗程度。

参考资料：[1]王辰，王建安.内科学（下册）.第3版[M].北京.人民卫生出版社.2015.