急进性肾小球肾炎为一组病因不同但临床表现相似的疾病，大部分急进性肾炎由免疫机制引起，根据免疫学和病理学检查结果，急进性肾小球肾炎分为三个类型，具体如下：

1、Ⅰ型：为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征性的线性荧光，主要为IgG沉积，部分病例还有C3沉积，一些患者的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭；此类病变称为肺出血肾炎综合征（Goodpasturesyndrome），Goodpasture综合征患者的肺组织出现红褐色实变灶；显微镜下，病变部位肺泡壁坏死，肺泡腔内出血，肺泡隔增宽纤维结缔组织增多Goodpasture抗原是Ⅳ型胶原a-肽链非胶原区的多肽，病毒感染或接触烃类溶剂可能促使抗体形成。Ⅰ型急进性肾炎患者血清中可检出抗GBM抗体，血浆置换疗法可清除循环血液中的抗体。

2、Ⅱ型：为免疫复合物性肾炎。病变由链球菌感染后性肾炎、系统性红斑狼疮、IgA肾病和过敏性紫癜等导致的免疫复合物引起，免疫荧光检查显示颗粒状荧光，电镜检查显示电子致密沉积物；除新月体形成外，此型肾炎常有肾小球血管球细胞增生，血浆置换疗法治疗通常无效，需针对导致免疫复合物形成的原因进行治疗。

3、Ⅲ型：又称为免疫反应缺乏型，免疫荧光和电镜检查均不能显示病变肾小球内有抗GBM抗体或抗原抗体复合物沉积。大部分患者血清内可检出抗中性粒细胞胞质抗体，该抗体与某些类型血管炎的发生有关。本型可以是Wegener肉芽肿病或显微型多动脉炎等系统性血管炎的组成部分，但许多病例的病变局限于肾脏，有的学者认为此类病变由局限于肾小球的血管炎引起。

参考资料：[1]陈杰,周桥.病理学.第3版[M].北京.人民卫生出版社.2015.