急性呼吸窘迫综合征患者的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。

显微镜下可见肺微血管充血出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜伴灶性或大片肺泡萎陷可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。

经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。

部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

ARDS病理改变具有以下特征：

1、病变部位的不均一性：ARDS病变可分布于下肺，也可能分布于上肺，呈现不均一分布的特征。另外，病变分布有一定的重力依赖性，即下肺区和背侧肺区病变较重，而上肺区和前侧肺区病变轻微，中间部分介于两者之间。

2、病理过程的不均一性：不同病变部位可能处于不同的病理阶段，即使同一病变部位的不同部分，可能也处于不同的病理阶段。

3、病因相关的病理改变多样性：不同病因引起的ARDS，肺的病理形态变化有一定差异全身性感染和急性胰腺炎所致的ARDS，肺内中性粒细胞浸润十分明显，创伤后ARDS患者肺血管内常有纤维蛋白和血小板微血栓形成，而脂肪栓塞综合征则往往造成严重的肺小血管炎症改变。