有些寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体后，能逃避宿主的免疫攻击而继续生存。其中有些寄生虫抗原可直接诱导宿主产生免疫抑制，如：

1、特异性B细胞克隆的耗竭：有些寄生虫感染可诱发宿主多克隆B细胞的激活产生大量无明显保护作用的抗体，导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制了宿主的免疫应答。

2、Treg细胞的诱导与激活：Treg细胞激活可抑制免疫活性细胞的增殖、分化和效应。动物实验证实，感染血吸虫的小鼠能产生大量Treg细胞，导致免疫抑制，从而在减轻免疫病理损害的同时也会有利于寄生虫逃避宿主的免疫攻击。

3、虫源性淋巴细胞毒性因子：寄生虫的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴细胞毒性作用，或可抑制淋巴细胞激活，如曼氏血吸虫的0.1-0.5kda热稳定糖蛋白，不需通过激活Ts，直接抑制ADCC杀虫效果。克氏锥虫分泌的蛋白酶可直接分解附着于虫体表面的抗体，使Fc端脱落而无法激活补体。

4、封闭抗体的产生：有些结合在虫体表面的抗体不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体已证实在感染曼氏血吸虫丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体。

封闭抗体学说可用于部分解释在血吸虫病流行区，低龄儿童虽有高滴度抗体水平，但对再感染却无保护力的现象。