人体即寄生虫的宿主，寄生虫侵入免疫力正常的宿主内，有些能逃避宿主的免疫攻击而继续存活、发育、增殖。一般认为与组织学隔离、抗原改变、免疫抑制有关。

一、组织学隔离：

寄生于宿主细胞、器官、组织以及腔道内的寄生虫，特殊的生理屏障使之与宿主免疫效应系统隔离。

如疟原虫寄生于红细胞内，弓形虫寄生于宿主有核细胞内等，体液里的抗体难以发挥作用；利什曼原虫寄生于巨噬细胞内形成了纳虫空泡逃避了巨噬细胞溶酶体酶的杀伤作用；寄生于肠道内的寄生虫，循环抗体和免疫活性细胞难以接触，主要受分泌型抗体的作用，但分泌型抗体作用非常有限，从而逃避了宿主的免疫攻击。

二、抗原改变：

1、抗原变异：某些寄生虫在宿主体内寄生时可发生抗原成分的变化，以逃避宿主的免疫攻击。例如某些血液内寄生原虫可以经常改变表膜抗原的表型，其结果是针对原来抗原表型产生的特异性抗体无法识别新的抗原表型，从而阻断了抗原抗体的结合和由于补体的激活所导致的虫体溶解。

2、抗原伪装和分子模拟：有些寄生虫能将宿主的成分结合在其体表，从而逃避宿主免疫系统的识别，这称为抗原伪装。有些寄生虫在漫长的共进化过程中，其重要的蛋白酶类、激素、受体等与宿主具有高度的同源性，从而阻碍了宿主免疫系统对异源性抗原的识别，称为分子模拟；

3、表膜脱落：一些蠕虫虫体在宿主体内寄生过程中，虫体表膜不断地脱落与更新，与表膜结合的抗体也随之脱落，抗体不能发挥杀虫作用。

三、免疫抑制：

有些寄生虫在宿主体内可通过调节性T细胞的激活、特异性B细胞克隆的耗竭、虫源性淋巴细胞毒性因子的释放、封闭抗体的产生等抑制宿主的免疫应答，使宿主易合并其他感染和影响免疫接种的效果。

参考资料：[1]卢致民，李凤铭.临床寄生虫学检验.第1版[M].武汉.华中科技大学出版社.2013.