大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。其典型的自然发展过程大致可分为四期，充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。

1、充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，呈暗红色。此期的渗出液中常可检出肺炎链球菌，患者因毒血症，而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等，胸片X线检查显示片状分布的模糊阴影。

2、红色肝样变期：一般于发病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。此期渗出物中，仍能检测出较多的肺炎链球菌，X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。

3、灰色肝样变期：发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。此期肺泡仍不能充气，但病变肺组织内，因肺泡间隔毛血管受压，血流量显著减少，静脉血氧含量不足反而减轻，使缺氧状况得以改善。患者咳出的铁锈色痰，逐渐转为黏液脓痰。渗出物中的致病菌大部分被杀灭，此时机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌。

4、溶解消散期：发病后1周左右进入该期，此时机体的防御功能显著增强，病菌消灭殆尽，肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白水解酶，将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，胸部X线检查恢复正常，此期历时1-3周。

参考资料：[1]步宏，李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.