骨质疏松症的病因包括老龄、性激素缺乏等，具体内容如下：

1、老龄：绝大多数骨质疏松症源自与年龄相关的骨量丢失。人体骨骼的骨量在20-30岁之间达到顶峰。决定骨量峰值的因素包括：性别、种族、遗传、营养以及体力活动状态等。男性的骨量明显高于女性，部分原因与男性体格较大有关。黑人骨量高于白人或亚洲人。就某一特定人种群体而言，遗传同样也是决定峰值骨量的一个重要因素。例如，在白人女性中超过一半的峰值骨量变异是由遗传因素决定的。在骨骼生长的高峰阶段钙的摄入是非常重要的。例如，在众所周知的孪生子研究中发现，青春期补充钙者能显著增加骨量。

人体骨骼在40岁以后表现为缓慢的年龄依赖性的骨量丢失。这种骨量丢失在男性和女性均以相似的速率发展，骨皮质和骨小梁丢失也是相似的，一生中大约各丢失25%。随着年龄增加，骨量丢失到一定程度后就会大大增加骨折的风险，特别是那些未达到理想峰值骨量的个体更是如此。年龄相关的骨量丢失在黑人、白人和亚洲人中大致相似。

2、性激素缺乏：女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起。绝经后骨量的快速丢失使得女性骨质疏松性骨折的危险性大大高于男性，卵巢早衰则使其危险性更为增高。绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%-5%较为常见，约20%-30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者；而70%-80%妇女骨量丢失＜3%/年，称为正常骨量丢失者。绝经后骨量丢失是不成比例的，骨小梁丢失约25%，骨皮质丢失约10%，绝经后不成比例的骨小梁骨质丢失可以解释女性脊椎骨折比髋部骨折出现更早，因为椎体骨主要由松质骨组成。

性腺功能减退的男性也存在着骨丢失问题，睾酮的替代治疗也有益处。就骨而言，睾酮在男性中的作用与雌激素在女性中的作用同样重要，然而，在罕见的雌激素作用缺陷的男性病例会出现骨骺闭合延迟、骨量峰值的显著降低等。雌激素作用减弱是由雌激素合成最后阶段中芳香化酶的缺乏或雌激素受体的缺陷导致。这表明即使睾酮水平正常的男性，雌激素对于软骨和骨骼的发育也是非常重要的。这也提示性腺衰竭对骨的影响是多因素作用的结果。

参考资料：[1]汪耀.实用老年病学.第1版[M].北京.人民卫生出版社.2014.