当血管壁损伤后，其正常的抗血栓功能遭到破坏，随之诱发了血栓形成。

1、促进血小板的黏附与聚集：血管壁受损后内皮细胞脱落而导致内皮下组分暴露，其中胶原、层素、微纤维以及vWF引起血小板黏附、聚集和释放反应，产生TXA2，形成血小板血栓。另外PAF也是血小板聚集的诱导剂可促使血小板发生聚集；

2、激活凝血系统：血管内皮细胞损伤后激活凝血系统，形成凝血酶，后者将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使局部形成纤维蛋白凝块或血栓；

3、促进血管收缩：血管内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质，如内皮素、PAF，二者能引起动脉、静脉血管收缩，有利于血栓形成。血管内皮细胞可以分泌PG2及EDRF，当血管损伤时其释放量下降，从而失去正常调节血管舒张的功能；

4、局部血黏度增高：激肽释放酶使高相对分子质量激肽原转变为激肽，激肽和血小板释放的血管通透性因子使血管的通透性增高，血浆外渗，局部血液浓缩，血黏度增高，血流缓慢，有利于局部血栓形成；

5、纤溶活性减低：血管内皮细胞能合成和分泌多种PG激活剂的抑制物，它们能抑制t-PA和tcu-PA的作用，使纤溶活性减低，使已形成的Fb不被溶解，有利于局部血栓的稳定。

参考资料：[1]夏薇，陈婷梅.临床血液学检验技术.第6版[M].北京.人民卫生出版社.2015.