肾血管性高血压早期主要是肾血管病变，随后继发肾单位缺血性变化。其病理变化有急性和慢性两种：

1、急性变化：多发生于恶性高血压型。主要在大叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生，使管腔变狭窄。此种内膜增生在年轻人为细胞增生，老年人为弹性纤维增生；另外，动脉管壁及周围有局限性的坏死区，其中有大量纤维蛋白，称为类纤维素坏死。内膜下增生的结果使微动脉堵塞，以后形成肾小球萎缩，被胶原所替代。

2、慢性变化：见于长期的持久性高血压。肾的细动脉，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血，发生萎缩。随着病情加重，血管狭窄或闭塞，可形成细动脉性肾硬化。病肾明显缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着颜色较淡的细小颗粒，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾。

参考资料：[1]吴肇汉,秦新裕,丁强.实用外科学 下册.第4版[M].北京.人民卫生出版社.2017.