过敏性紫癜的发病机制不明，与免疫异常有关，各种刺激因子如感染源、过敏原等激活具有遗传易感性病人的T细胞，使其功能紊乱，致B细胞多克隆活化，分泌大量IgA、IgE和TNF-α、IⅡ-6等炎症因子，形成IgA免疫复合物，引发异常免疫应答，导致系统性血管炎，造成组织和脏器损伤。

病理改变主要为全身性小血管炎。皮肤小血管周围中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润，间质水肿，血管壁纤维素样坏死；肠道黏膜可因微血管血栓出血坏死；肾小球毛细血管内皮增生，局部纤维化和血栓形成，免疫荧光检查可见IgA为主的免疫复合物沉积。

参考资料：[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.