弥漫性非毒性甲状腺肿亦单纯性甲状腺肿，常由于缺碘，使甲状腺素分泌不足，促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。导致此病的原因很多，包括缺碘、致甲状腺肿因子的作用、高碘、遗传因素、免疫因素等

一、缺碘：

地方性水、土、食物中缺碘及机体在青春期、妊娠期、哺乳期等阶段，对碘需求量增加，而导致相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体促甲状腺激素分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生，随着摄碘功能增强，症状可缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生；另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化，而不能被上皮细胞吸收、利用，从而使滤泡腔内充满胶质，进而使甲状腺肿大。

二、致甲状腺肿因子的作用：

1、大量钙和氟：如饮用水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，使滤泡上皮细胞质内钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；

2、某些食物：如卷心菜、木薯等，可致甲状腺肿。以木薯为例，内含氰化物，可抑制碘化物在甲状腺内运送；

3、硫氰酸盐及过氯酸盐：此类物质可妨碍碘向甲状腺聚集；

4、药物：如硫脲类药、磺胺药，锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。

三、高碘：

长期饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基团过多地被占用，影响酪氨酸氧化。此时，碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。

四、遗传因素：

家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。

五、免疫因素：

甲状腺肿的发生可能与自身免疫机制参与有关。

参考资料：[1]步宏，李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.