原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质)与黏膜自身的防御因素(黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等)之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御机制减弱对胃溃疡有更重要的意义。

1、胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1-2天胃酸分泌高，与成人相同，4-5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2-3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

2、胃和十二指肠黏膜的防御功能：决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血坏死而形成溃疡。

3、幽门螺杆菌感染：有调查表明80%以上十二指肠溃疡与50%以上的胃溃疡存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用

4、遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，胃溃疡和十二指肠溃疡同胞患病比一般人群分别高18和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，O型血的人十二指肠溃疡发病率较其他血型的人高；2/3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。

5、其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤手术后、饮食习惯不当如过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药类固醇激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应。

参考资料：[1]桂永浩，薛辛东.儿科学.第3版[M].北京.人民卫生出版社.2015.