急性白血病贫血发生的机制通常包括白血病细胞克隆、无效性红细胞生成、溶血以及其他等。

1、白血病细胞克隆：能抑制正常多能造血干细胞以及红系祖细胞，并使红系祖细胞对红细胞生成素的反应性降低，白血病细胞破坏诱导红系生成的微环境等，从而使红系生成减少；

2、无效性红细胞生成：测定血浆和红细胞内放射性铁的转换以研究骨髓红系造血，发现白血病患者红系铁转换率正常或升高，但成熟红细胞的铁摄取量却显著降低，提示无效性红细胞生成，另外某些类型的白血病患者伴幼红细胞增生异常，表现为巨幼样变和细胞分裂受阻；

3、溶血：明显溶血绝大多数见于淋巴细胞白血病，隐性溶血表现为对输血的要求明显增加，发生机制可能和免疫有关，少数可能有红细胞内在缺陷DIC，可伴微血管病性溶血性贫血；

4、其他：急慢性失血以及某些抗代谢化疗药物，例如甲氨蝶呤)和阿糖胞苷等，可引起DNA合成障碍，导致巨幼细胞性贫血。

参考资料：[1]陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学（下册）.第14版[M].北京.人民卫生出版社.2013.