慢性乙型肝炎的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制，而炎症反复存在是CHB患者进展为肝硬化甚至HCC的重要因素。

固有免疫在HBV感染初期发挥作用，并诱导后续的特异性免疫应答。慢性HBV感染者的非特异免疫应答受到损伤，HBV可通过自身HBeAg和HBx等多种蛋白成分，通过干扰Toll-样受体和维甲酸诱导基因两种抗病毒信号转导途径，来抑制非特异免疫应答的强度。

CHB患者常表现为髓样树突状细胞(mDC)，浆细胞样树突状细胞(pDC)在外周血中频数低，mDC存在成熟障碍pDC产生IFNa的能力明显降低，从而导致机体直接清除病毒和诱导HBV特异性T淋巴细胞功能产生的能力下降，不利于病毒清除。

参考资料：[1]中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会，等.慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)[J].临床肝胆病杂志，2015，31(12):20.