慢性肺源性心脏病的发病机制主要与肺动脉高压以及心功能的改变为主。

一、肺动脉高压：

1、肺血管的器质性改变：肺心病患者反复发生支气管周围炎时，间质炎症可波及邻近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚、狭窄或纤维化；

2、肺血管功能性改变缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可致肺血管收缩痉挛，低氧性血管收缩可能是致轻中度肺动脉高压的最常见原因；

3、肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增加可直接刺激管壁增生；

4、血容量增多和血液黏稠度增加：肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞增多症，血液黏稠度增加，肺血管阻力增高，加重肺动脉高压。

二、心功能的改变：

1、右心功能的改变：COPD患者随病情进展，早期心排出量多正常，晚期发生右心功能不全时，心排出量下降。慢性肺疾病患者影响右心功能的因素主要为右心前后负荷增加；

2、左心功能的改变：肺心病急性加重期部分患者可

出现左心室射血分数下降，左心室功能曲线异常和舒张末压升高。左心功能不全可加重肺动脉高压和右心负荷。

参考资料：[1]蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学 上下册.第2版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2011.