心绞痛的药物作用机理有增加一氧化氮(NO)水平，升高cGMP、降低细胞内钙离子、稳定血管平滑肌细胞膜并防止其除极化、升高血管平肌细胞cAMP等。

1、增加一氧化氮(NO)水平，升高cGMP：NO为水溶性物质，能激活鸟苷酸环化酶，升高cGMP，cGMP促进肌球蛋白轻链的去磷酸化反应，阻止肌球蛋白和肌动蛋白的反应，引起血管平滑肌松弛。硝酸酯类是通过提供NO而对心绞痛产生治疗作用的药物；

2、降低细胞内C钙离子：细胞内钙离子是肌球蛋白轻链激酶活化的重要调节物，钙通道阻滞药因减少

细胞内钙离子而引起血管扩张；

3、稳定血管平滑肌细胞膜并防止其除极化：增加细胞内钾通透性使可兴奋细胞的膜电位稳定在一个接近静息膜电位的水平，降低血管平滑肌细胞收缩兴奋性；

4、升高血管平肌细胞cAMP：cAMP的增加可促进肌球蛋白轻链激酶的失活速度，在平滑肌细胞中，肌球蛋白轻链激酶激发肌动蛋白和肌球蛋白发生反应。这是B2受体激动剂引起血管扩张的机制。

参考资料：[1]李俊.临床药理学.第6版[M].北京.人民卫生出版社.2018.