肺泡毛细血管屏障破坏导致肺水肿被认为是肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要特征，但其具体发生机制还未完全阐明。可能与以下因素有关：

1、各种刺激(如感染)引起的肺部炎症反应：ARDS发病机制的关键是急性炎症介导肺损伤；

2、炎症反应损伤肺泡毛细血管膜和气道上皮：PMNs以及循环或局部产生的炎症介质和细胞因子是导致肺泡毛细血管膜（血管内皮细胞、肺泡上皮）损伤的主要机制；

3、损伤使肺毛细血管屏障通透性增加：肺部炎症使肺血管内皮损伤，血管通透性增

加，加上肺血管收缩，肺毛细血管压力增高，进而使大量液体和蛋白进入肺间质；

4、肺水肿及透明膜形成严重影响气体交换：ARDS时，肺水肿及透明膜的形成，使肺泡呼吸面积减少、弥散膜厚度增加，阻碍了肺泡和血液之间的气体交换，导致血液氧合不足，功能性分流增加；

5、肺损伤和缺氧诱发呼吸困难甚至呼吸衰竭：低氧

血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢,产生过度通气；肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快；

6、肺部释放的炎症介质、细胞因子和氧化代谢产物等损害其他器官：ARDS时，很多患者死于MODS，而不是单一的呼吸衰竭。其他器官的损伤又成为进一步释放炎症介质和细胞因子的源泉，进而造成局部或全身损伤，形成MODS。

参考资料：[1]蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学 上下册.第2版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2011.