脓毒性休克的病理生理学改变有心血管系统的改变、细胞对氧的摄取功能障碍、体液分布异常。

1、心血管系统的改变：脓毒性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起的全身性缺氧因感染引起细菌毒素释放，激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞细胞因子及其他炎症介质的释放，导致心血管系统的一系列改变；

2、细胞对氧的摄取功能障碍：脓毒性休克时组织对氧的摄取及利用能力受到严重损害，即使心排出量和DO2增加，而氧耗(VO2)却未必增加，仍可发生组织缺氧和血乳酸含量增加。可能与血管对肾上腺素能递质的反应性发生改变、血管内凝聚及内皮细胞损伤等因素有关；

3、体液分布异常：粒细胞、血小板和纤维蛋白在血管内的聚积可加重血流分布异常。内皮细胞损伤可增加血管通透性，血管内液向血管外转移引起组织水肿，进一步损害组织灌注。

参考资料：[1]李文志，姚尚龙.麻醉学.第4版[M].北京.人民卫生出版社.2018.