血小板在炎症反应的扩大中发挥了重要作用，为血小板参与风湿病的发病提供了基础。

现有的大部分研究提示，血小板在风湿病发病中的作用是间接的、依具体情况而定的。然而，基于药理学和遗传学的实验却揭开了血小板微颗粒在风湿病发病中出乎意料的一面。

研究显示，RA患者的关节液中存在血小板蛋白，且标记的血小板蛋白只在临床上病变活动的关节中出，这些为血小板参与RA发病提供了证据。与对照组相比，RA患者中血浆可溶性P-选择素水平升高，这提示RA中血小板处于活化状态。

血小板来源的微颗粒与RA患者活动性之间存在直接的相关性，这提示血小板微颗粒的产生与RA的发病相关。在RA、银屑病关节炎和幼年特发性关节炎的关节液中，微颗粒含量丰富，不仅以悬浮的形式存在，也黏附在白细胞表面。

已有确凿的证据支持血小板微颗粒是由局限在滑膜组织表面的胶原受体GPVI激活血小板而产生的。曾经在关节中，微颗粒似乎扮演着促进炎症的角色，对强有力的IL-1激活定居的滑膜细胞的过程施以影响。这些研究结果支持在关节炎的治疗中可将血小板GPVI作为一个潜在靶点。

参考资料：[1]GaryS.Firestein,RalphC.Budd,栗占国.凯利风湿病学上卷.第9版[M].北京.北京大学医学出版社.2015.