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休克时动静脉短路开放，主要原因是由于在休克早期，交感肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺分泌入血，而儿茶酚胺可以兴奋血管的β受体，从而使动静脉短路开放，此时患者在微循环中，毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉受儿茶酚胺影响出现收缩，血液不再进入真毛血管网，而通过直接通路以及开放的动静脉短路直接回流，从而在一定程度上起到有效代偿的机制。在这一阶段，患者的皮肤和肾脏对儿茶酚胺的敏感性较强，而心、脑等脏器对儿茶酚胺的敏感性较差，所以在这个阶段，以流进皮肤和肾脏的血流减少最为明显，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少，甚至肾功能损害。而由于心、脑等重要脏器对儿茶酚胺的敏感性稍差，因此在这个阶段，心脑的血流还可以得到代偿性的保证，因此一般不出现心率增快、血压下降、意识改变等休克表现。在这个阶段，除了通过动静脉开放以及直接通路回流增加心脏输出量之外，还可以通过自身输血和自身输液的代偿机制，来暂时性地维持有效循环血容量。自身输血主要是由于在休克早期时全身的静脉系统收缩，使静脉系统血液快速回流，从而起到自身输血的效果。而自身输液主要是组织液大量回流入血管，从而暂时性地补充了有效循环血容量。因此在休克早期时，还处于休克的代偿阶段，还不会出现明显的血压下降、心率增快等典型的休克表现。