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休克早期即缺血缺氧期，由于交感肾上腺髓质被激活，大量儿茶酚胺释放入血，引起微循环中的微动脉、后微动脉，以及毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管网关闭，血液不再进入毛细血管网，从而使相应的脏器发生缺血、缺氧。血液不进入毛细血管网，会通过开放的动静脉吻合支以及直接通路，直接回流，从而保证心脏输出量。此时为休克早期微循环的改变，直接通路以及动静脉吻合支开放，可以使血液快速回流，在休克早期起到代偿机制的作用。休克早期，不同器官对儿茶酚胺的敏感性不同，比如皮肤和肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，会出现明显的血管收缩，患者会表现为皮肤湿冷、肾脏血流减少，出现少尿，尿素氮、血肌酐的水平升高等，心、脑等其他重要器官对儿茶酚胺的敏感性稍差，可以保持正常的灌注。因此在休克早期，患者一般不会出现意识障碍、神志改变、血压下降等临床表现，均为机体代偿的结果。