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肾病综合征最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症，即所谓三高一低，及其它代谢紊乱为特征的一组临床症候群。患者表现如下： 1、大量蛋白尿是肾病综合征患者最主要的临床表现，也是肾病综合征最基本的病理生理机制；大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量＞3.5g/d，正常生理情况下肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中的蛋白含量增多，远超过曲小管回吸收量时形成大量蛋白尿；在此基础上，凡增加肾小球内压力，以及导致高灌注高滤过的因素与高血压、高蛋白饮食和大量输注血浆蛋白均可加重尿蛋白排出； 2、低蛋白血症：血浆白蛋白降至低于30g/L肾病综合征时，大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解增加；当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低蛋白血症；此外，肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低蛋白血症的原因；除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白与IgE、IgG和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿、肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著，患者易发生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症； 3、水肿：肾病综合征时低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，这是造成肾病综合征水肿的基本原因；近年研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠水潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中起一定作用； 4、高脂血症：肾病综合征合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明，高胆固醇和高甘油三酯血症血清中的LDL、VLDL和脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存；高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用；高甘油三酯血症则主要由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。