罂粟壳中之吗啡、可待因、那可汀和罂粟碱为临床常用之生物碱。其药理作用主要为：

　　(1)镇痛作用：吗啡有显著的镇痛作用，并有高度的选择性，镇痛时，不但病人的意识未受影响，其他感觉亦存在。对持续性疼痛的效力较间断性锐痛的效力为强。如增加剂量对锐痛亦有效。其镇痛原理除提高痛阈外，对疼痛反应的改变亦是一个重要因素。用吗啡后，疼痛刺激虽然依然能感到，但象紧张、恐惧、退缩等普通应有的反应却已消失，病人“痛而不苦”。经常伴随疼痛的不愉快情绪若被取消，疼痛亦就容易耐受。可待因的镇痛作用约为吗啡的1/4。

　　(2)催眠作用：吗啡有催眠作用，但睡眠浅而易醒，不能视为真正的催眠药。可待因则并不导致睡眠。

　　(3)呼吸抑制和镇咳作用：吗啡对呼吸中枢有高度选择性抑制作用，在低于镇痛剂量时，对呼吸已有抑制。此时，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，可用于治疗呼吸困难(心脏性哮喘)。呼吸抑制的最先表现为频率减少，此时由于深度加大的代偿作用，换气量尚无影响。中毒时由于抑制加深，频率减少太甚，则呼吸的深度加大亦不能代偿，而出现严重的缺氧。呼吸中枢麻痹是吗啡中毒的直接致死原因。可待因对呼吸抑制的作用远较吗啡为轻。吗啡能使颈动脉体的化学感受器反应性提高，此系呼吸抑制造成缺氧的结果。吗啡中毒时，呼吸的维持有赖于缺氧对化学感受器的刺激。此时如吸入纯氧或高浓度的氧，可使自动呼吸立即停止，故给氧时应行人工呼吸。罂粟碱能作用于颈动脉窦与主动脉体化学感受器而有轻度兴奋呼吸的作用，但在治疗上无明显意义。吗啡能抑制咳嗽中枢，有较强的止咳作用。止咳所需的剂量比止痛所需的剂量小。有报告指出，如吗啡2～4mg即可产生显著止咳作用，而止痛则需要5～15mg。可待因镇咳作用不及吗啡强，但已够满意，且无吗啡的诸多缺点(如成瘾性强、易致便秘、抑制呼吸等)，因此为临床上最常用的镇咳药。那可汀具有与可待因相等的镇咳作用，但无其他中枢抑制作用，不会产生精神或肉体的依赖性，亦不抑制呼吸，对动物，大量时反有兴奋呼吸的作用。

　　(4)对心血管系统的作用：治疗剂量对卧位病人的血压、心率及节律无甚作用，对血管运动中枢也无明显影响。但可发生体位性低血压。吗啡有舒张外周小血管及释放组胺的作用。血容量减少的病人应用吗啡容易引起低血压，吗啡与吩噻嗪类药物合用对呼吸抑制有协同作用，并有引起低血压的危险。肺心病人应用吗啡曾有引起死亡的报告。罂粟碱能松弛各种平滑肌，尤其是大动脉平滑肌(包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉)，当存在痉挛时，松弛作用更加明显。可用于外周动脉和肺动脉栓塞。对狗有长时间舒张冠状血管及增加冠脉流量的作用，但因其表现正性肌力及收缩压降低的作用，故不足以防止心绞痛。大剂量可抑制心肌传导及延长不应期，治疗量对心电图无明显影响，高剂量可防止氯仿-肾上腺素引起的心脏颤动。那可汀亦能抑制平滑肌和心肌，但在镇咳剂量时，这些作用不出现。

　　(5)对消化道及其他平滑肌器官的作用：吗啡容易导致便秘，其原因是胃肠道及其括约肌张力提高，加上消化液分泌减少和便意迟钝，因而使胃肠道内容物向前推进的运动大大延缓。治疗剂量的吗啡能使胆道压力显著增加，病人感觉上腹不适，甚则发生胆绞痛。吗啡能使奥狄括约肌收缩，阻止排空，能提高管内压，所以胆道痉挛时不宜使用(或与解痉药物同用)。可待因抑制胃肠蠕动的作用远比吗啡为弱，因此不易引起便秘。罂粟碱能抑制平滑肌，但作用较弱，亦不能消除吗啡引起的胆管痉挛，对于醋甲胆碱引起的哮喘(人)亦无效。

　　(6)其他作用：罂粟碱对大鼠脑内及心脏单胺神经递质代谢有一定影响，使大鼠纹状体及边缘区多巴胺的代谢物二氢苯乙酸和高香草酸显著增加(升高约 50～70%)，使5-羟色胺的代谢物5-羟吲哚乙酸增加约3%。但对脑及心脏的单胺递质含量则未见明显影响。反复应用吗啡(一般连续服用2～3周后)可产生耐受性，停药后耐受性于数天至两个星期内消失。如果再用，第二次耐受性产生更快。获得耐受性的瘾者，剂量可用到治疗剂量的20～200倍，甚至有1日用至5g而不中毒者。但是只有吗啡对中枢的抑制作用有耐受性，如镇痛、催眠、抑制呼吸等;而其对中枢的兴奋作用以及其对瞳孔、平滑肌等的作用则无耐受性。有人认为，耐受性的产生大概由于某些神经组织对吗啡的敏感性降低所致。