过敏性咳嗽与过敏性哮喘的区别

2007-01-08 09:34:588181人阅读

专家您好: 我的孩子三岁半,男,06年9月2日在上幼儿园的第二天患感冒后,直到06年12月31日,四个月来好的时候少,感冒咳嗽的时候多,多有流涕现象,吃的咳喘灵、护彤,但基本上不影响睡眠,但自06.12.31日晚咳嗽得忽然厉害,影响到睡眠,但白天症状轻,晚上症状重,血相正常,吃阿奇、咳喘灵不管用,1月12号上儿童医院诊断为过敏性哮喘,现服用开瑞坦、肺力咳、美谱清,(给的吸入激素我没用),现症状已大为减轻,但鼻子不太通气,仍时不当咳两声,我想请教专家,是不是普通感冒拖时间长了就转成哮喘,过敏性哮喘与过敏性咳嗽有何不同?我感觉孩子已咳为主,(经查过敏源为:西红柿、孢子、蜂蜜、海鱼:生物核脱敏) 第一次问题补充:(2007119 9:55:03)专家,依您的经验,孩子是过敏性哮喘吗?是普通感冒咳嗽拖久造成的吗?,请您指教! 第二次问题补充:(2007119 10:29:14)今天清晨,孩子又狠狠地咳了一阵,我真是急死了!

医生回答(2)

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滕一农

主任医师徐州医科大学附属医院

咳嗽与哮喘完全不同,哮喘除了咳嗽以外,以呼吸困难为主,过敏性疾病以脱敏治疗为原则,主要是隔离过敏源、用抗过敏药物 展开 2007-01-08 10:39:07
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许铁

主任医师徐州医科大学附属医院

过敏性咳嗽患儿夜间多出现阵发性、刺激性干咳,事先并无明显的上呼吸道感染和发热征象。 过敏性哮喘根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音,发作有某种诱因,症状可因用支气管扩张药或自行缓解,并排除其他疾病,可初步诊断。肺功能检查,FEV1降低,提示气流阻塞;支气管扩张试验,吸入支气管扩张药后,降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上,表示气道反应性增高。 此外,目前常采用皮内试验和点刺试验或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原,但均有一定局限性。支气管激发试验,对职业性哮喘的诊断有重要意义。 【治疗措施】 特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。 ①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生,阻止Th2型细胞因子合成和释放,抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录,诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药,如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松(静脉或口服)亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(ClomethasoneDipropionate,必可酮)、布的奈得(Budesonide,普米可)等。 ②β2受体激动剂,如羟甲异丁肾上腺素(沙丁胺醇,舒喘灵)、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等,吸入后可迅速扩张支气管,缓解支气管痉挛。 ③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等,均有一定治疗作用。 ④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用,国内仍广泛应用,有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。 免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘,可用免疫抑制剂治疗,如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷,可应用免疫调整或免疫增强剂,如胸腺肽、转移因子、菌苗等。 脱敏疗法(SIT)是哮喘的一种特异性免疫治疗,用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘,可减轻发作,青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见,且其治疗时间长、起效慢,并有引起严重过敏反应的危险,因而使该疗法的广泛应用受到限制。1997~1998年,WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议:a.多种过敏原或非过敏原所致者,SIT无效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必须在无症状期进行;d.患者FEV1在70%pre以上;e.花粉哮喘是良好适应症;f.对动物过敏又不愿放弃饲养者可行;g.交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外,抗原制作必须标准化,对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。 【病因学】 病因复杂,包括遗传和环境因素,IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素,但不能解释全部病因。 1、遗传因素 发病有家族性,提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE(sIgE)的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示,常染色体11q、12q、13q上有控制IgE的反应性的基因,过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。 2、诱发因素 哮喘诱发因素很多,按发病诱因,可将哮喘分为:过敏性(allergic),占哮喘症的60%,多于儿童期起病,有家族史,常伴有其他特应性过敏症,30%左右可进入成年期,但引起死亡者少见;特发性(idiopathic),占过敏症的30%,多发年龄多大于40岁或婴幼儿(infants),很少伴发其他特应性过敏症,无家族史,诱因不清,可变成慢性,甚至引起死亡;其他型,占哮喘症的10%,发病年龄不定,很少伴发其他特应性过敏症,无家族史,诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等,预后不定。 a.特异性变应原常见有季节性的过敏原,如花粉(草、树);常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等,侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等,也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。 b.呼吸道感染儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系,呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染,能刺激机体产生特异性IgE,也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外,病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露,也与气道反应性增高有关。 c.触发因素大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘,但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因,并非真正病因。 d.药物致哮喘药物主要有阿司匹林类(包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等),其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径,使舒张支气管的PGE2降低,白细胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂,如心得安,局部麻醉剂,如布比卡因、利多卡因等,可能因刺激迷走神经而引起哮喘;血管转化酶抑制剂,如卡托普利、依那普利等,能降解缓激肽酶,使缓激肽降解减少。 展开 2007-01-08 13:47:08
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