病因:

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视：
 
(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
 
也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
 
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
 
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
 
(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
 
病理:

正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
 
(1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为五型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
 
(2)结构组成变化：前列腺增生时，间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
 
(3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关。
 
①逼尿肌的病变：动物实验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。
 
②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-A受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩，张力增加，引起膀胱出口部梗阻。
 
③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。