腰椎间盘突出症是骨科临床的常见多发病，它以腰痛、腿痛或腰腿痛并存为症状。对于腰椎间盘突出症，在全国范围内已较普遍地开展各种方式的非手术或手术治疗，大多数都取得较满意的疗效。然而，引起腰腿痛的原因很多，诊断时应当全面考虑。作者近年来遇到的对该病的误诊误治病例亦屡见不鲜。因此，临床医生在实际工作中熟悉、掌握腰椎间盘突出症的鉴别诊断非常必要。临床常见需要与腰椎间盘突出症鉴别的病例，大致可分为如下几类：

1 腰、臀及下肢软组织疾患

1．1 骨盆出口综合征
骨盆出口综合征是指坐骨神经经过盆腔出口时受到刺激或压迫所产生的症状群，到80年代才被命名，其全称为坐骨神经盆腔出口狭窄综合征（Ischiatic nerve pelvisoutlet stenostomatous syndrome）。以往常与“梨状肌综合征”相混淆，经研究表明，梨状肌病变只是构成本病的原因之一，而且仅占很少一部分，据统计约只有10％左右。坐骨神经的盆腔出口是由骨盆后壁的多层肌肉、韧带及结缔组织所钩傻囊桓龉窍宋怨艿溃掀鹋枨豢冢轮帘湛啄诩∠略怠Ｗ巧窬耘枨缓蟊诖┕浼浣送尾俊＠孀醇∽憎竟乔霸灯鹗迹嵝写┕谴罂字褂诠晒谴笞由衔眩枨怀隹诜治舷铝蕉巍Ｍ紊仙窬岸龃由隙未┏觯露渭次孀醇∠驴祝衫孀醇∠略涤胱幼由霞∩显倒钩傻目矶戎挥?nbsp;2.7＋ 0.6cm的三角形裂隙，坐骨神经。股外侧皮神经及臀下动脉由此穿出。此处软组织的损伤或病变以及梨状肌的变异，均可使坐骨神经受到刺激或卡压，产生一系列临床症状。盆腔出口综合征的主要临床表现为坐骨神经干刺激症状，起始于臀部的沿坐骨神经行走的放射性疼痛，并伴有其支配区的运动、感觉或反射障碍。起病可缓可急，多有外伤、劳累、着凉或受潮史。病程长时可呈间隙性起伏发作。多为单侧发病，初为臀钝痛、酸胀或沉重感，有时也可表现剧烈锐痛。疼痛向大腿后方，小腿后外侧放射，但很少达跟部及足底部，而且多无明确的根性界限。走路可使疼痛加剧，或出现间隙性跛行。检查时，在臀部坐骨神经出口部体表投影区，即坐骨结节与大粗隆连线的中、内1／3上方约2．54cm处，有明显压痛，且向大腿后下方放射。有时可在局部扪及痛性结节或痉挛的梨状肌。在伸髋位被动内旋下肢（Feibeng征）或内收、屈曲及内旋髋关节（Thiele试验）均可使症状加重。坐位屈曲并拢双膝，对抗医师双手挤压分开膝部可出现力弱或疼痛加重；俯卧位伸髋屈膝，医生扶足跟强力内旋髋可诱发症状重现。直腿抬高试验、屈颈试验多不典型。腰部无阳性体征。局部封闭可鉴别腰椎间盘突出症。多次局封不愈者，考虑坐骨神经松解或梨状肌切断术。

1.2 臀上皮神经卡压综合征
臀上皮神经来源于L1－3脊神经后支的外侧支，下行越过髂嵴进人臀部时，经过腰背筋膜在髂嵴上缘附着处形成的骨纤维管，穿出到皮下，分布于臀部及股后外侧皮肤。臀上皮神经在经过深筋膜孔处受到刺激或卡压可产生一系列症状。临床表现为腰痛及臀部疼痛，可扩散到大腿及胭窝，但极少涉及小腿；在髂后上棘外上方髂嵴缘下有明显压痛点，有时可扪及条索节结或小脂肪瘤；可伴有臀肌痉挛。局部封闭可立即消除疼痛。腰部无体征，直腿抬高及加强试验阴性，可除外腰椎间盘突出症。

1.3 第三腰椎横突综合征
第三腰椎横突综合征被误诊为腰椎间盘突出症的并不少见。第三腰椎位于腰椎中部，其横突最长，向后伸曲度大，多条腰背腹部的肌肉与筋膜附着其上，形成腰椎活动枢纽及应力中心。因此，容易受到肌肉筋膜的牵拉损伤。第三腰椎横突尖端后方紧贴着第二腰神经根的后支，当腰前屈及向对侧弯时，便易受到牵拉与磨损而致其支配区产生疼痛、麻木等症状；并可牵涉到前支引发放射性疼痛，波及髋部及大腿前侧，少数放射至会阴部。第三腰椎横突前方有腰丛神经的股外侧皮神经干通过，分布到大腿外测及膝部，该处病变也可产生股外侧皮神经痛的症状。第三腰椎横突综合征起病可缓可急，可有外伤史。临床表现除上述症状外，检查可发现第三腰椎横突尖端压痛明显，局部肌肉痉挛或肌紧张。在瘦长型患者多可扪及第三腰椎横突过长。局部封闭时，当针尖达到病变区，可诱发原有症状再现；局部封闭可立即解除疼痛。

1.4 臀肌劳损
臀大肌是身体上最大的浅层肌肉，其覆盖筋膜菲薄，其起始部易受牵拉伤。臀大肌的支配神经来自L5～S2，疼痛可牵涉到下肢而产生类似腰椎间盘突出症的症状。急性臀肌损伤可引起肌肉痉挛，但其压痛点在髂后上棘外侧，局封可立即消除症状。

1.5 棘间韧带劳损
是腰痛常见原因之一，一般表现为弯腰时下腰部酸疼无力，弯腰后伸直困难及局部疼痛等。赵德田在13例棘间韧带损伤手术中，8例合并有神经根症状与体征。作者所见2例，均无神经根症状，只能归因于首诊者盲目相信CT诊断。明确诊断后经局封2次症状消失，随访6月无复发。

1.6 脊神经后支综合征
脊神经后支由脊神经发出长约O．5～1cm，在下位椎体横突的下缘，上关节突关节的外侧向后下走行，分为内、外侧支，其间夹角约呈60度。内侧支经下位椎体的横突根部及上关节突外侧向下经骨纤维管下行3个椎体，在中线附近穿深筋膜到皮下。沿途分支到下方相隔一、二节段的小关节突、筋膜和韧带。外侧支向外下走行，分出肌支支配椎旁肌，皮支下行3个椎体穿出腰背筋膜达皮下并继续下行：L1外侧支至髂嵴下方；L2, L3外侧支经臀部到股后；L4、L5跨髂嵴经臀部到骶后。内侧支的末梢一般分布在后正中线与小关节连线之间；外侧支的末梢分布在小关节连线以外。内。外侧支之间有吻合支，同一结构的神经支配是多源性的。如 L4－5小关节由L2、L3和L4脊神经后支的内侧支支配。因此，某脊神经后支主于受刺激时可引起下方远隔部位的牵涉痛，将此神经主干封闭，所有症状均消失。由于脊神经后支起始部及分叉部较固定，脊柱运动时易受牵拉伤。脊椎骨折。椎间盘退变或术后等致椎体间相对位置改变，均可牵拉脊神经后支而产生症状。临床表现为急性或慢性腰痛，可伴大腿痛，但不过膝关节，无感觉、运动和反射异常；主诉痛区上方2～3节段同侧横突根部压痛。

1.7 腘绳肌及腓肠肌劳损
腘绳肌及腓肠肌劳损，一般也不应与腰椎间盘突出症相混淆。本组2例因误将直腿抬高时可使局部症状加重当成直腿抬高试验阳性而致误诊。说明临床医生正确理解掌握直腿抬高试验及其他神经根刺激的相关体征很重要。耐心寻找局部压痛点进行封闭，既可明确诊断，又能达到治疗目的。例28为右腓总神经卡压综合征，表现为胫前肌无力及足内侧麻木。脊髓造影显示L2－3间隙后缘轻微压迹，无其他腰椎间盘突出症的体征。误诊原因是对该病缺乏认识。

2 骶髂关节病变
2.1 骶髂关节劳损。
骶髂关节由骶骨侧面与双侧髂骨构成，虽然是滑膜关节，但关节面高低交错，及强大的韧带固定，只有少量前后与旋转活动。骶髂关节扭伤是下腰痛最常见的原因之一。女性妊娠后期内分泌影响可使韧带松弛而易扭伤。临床表现为持续局部疼痛，不敢负重，活动时加重，翻身困难。检查呈4字试验（Gaenslen征）阳性。治疗可行关节内封闭或臀围固定。

2.2 骶髂关节结核
骶髂关节结核可为单纯滑膜结核或骨关节结核。起病缓慢，持续疼痛，局部肿胀压痛，休息减轻，活动、咳嗽加重，晚期可出现寒性脓肿。X线检查及CT可帮助确诊。

3 肿瘤及瘤样病变
肿瘤及瘤样病变被误诊为腰椎间盘突出症者屡有报导，发病率仅次于盆腔出口综合征。作者所遇34例误诊为腰椎间盘突出症的病例中有7例。其中除2例确难鉴别诊断外，其余5例均为慢性进行性加重的病史特征，应考虑到肿瘤的可能性。椎管内肿瘤以神经根性痛为首发症状者多达57.5％，而根性痛多由神经鞘瘤所引起，胸腰以下的根性病可表现为腰痛或腰腿痛，当单一神经根受累时可与腰椎间盘突出症的临床表现极相似，因此临床鉴别相当困难。本组5例经详细询问病史，均呈典型的慢性渐进性起病，表现为长传导束障碍，足部发麻、走长路时下肢无力或间歇性破行。然而肿瘤为持续的进行性生长，其症状呈进行性加重，不因休息而缓解。足部麻木亦由下而上发展至腿部，甚至对侧下肢，最终可导致马尾神经功能障碍。临床检查，多无脊柱畸形，压痛也不明显，直腿抬高试验不典型。运动、感觉、反射障碍往往不局限于单一神经根支配区。一例在第一次术前曾作了脊髓造影，但造影剂只充盈达到一下缘，发现L4～L5有充盈缺损，即按腰椎间盘突出症进行了手术。表明术前未想到肿瘤的可能性，2.5年后再作脊髓造影时，在L2下缘即见杯口状充盈缺损。手术切除一 2 * 2* 7cm肿瘤。一例在作 CT时只作了 3个节段椎间盘。术前也未作X线平片照相。另2例若仔细观察X线侧位片均可见骨结构破坏，CT矢状面亦可看出，均未予重视，以致牵引推拿而症状加重。CT断层只作了椎间隙未作椎体。致使此2例误诊误治长达1年余，应引以为戒。

4 脊髓血管畸形
脊髓血管畸形误诊为腰椎间盘突出症的亦有报导，其中最常见的为硬脊膜动静脉瘘,由于血管的异常可使脊髓局部缺血变性或受压，因而影响脊髓各种机能，可导致运动、感觉、反射及括约肌控制的异常。临床可表现为肌肉无力、萎缩、行走障碍。而腰椎间盘突出以放射痛为主要症状，肌力一般变化小，行走障碍因疼痛而非无力，明显的肌肉萎缩极少，踝阵挛及足下垂内翻更不会见到。硬脊膜动静脉屡尚有下腹或腹股沟以下痛觉的明显减退，并多数有位置觉的障碍。而腰椎间盘突出症病人痛觉减退一般局限在足背及小腿，范围小，程度轻。腰椎间盘突出症除马尾受压者外，括约肌障碍少见。此类病人应重视神经系统的物理检查，作胸段MRI检查。选择性脊髓血管造影可明确诊断，确定病变部位及范围，对治疗具有指导意义。

5 脊髓型颈椎病
脊髓型颈椎病亦有被误诊为腰椎间盘突出症者。作者所遇2例皆因主诉单下肢麻木与走路不稳而分别在两家医院首次就诊。一例经脊髓造影，一例经MR检查均发现 L4－L5椎间盘有轻度突出而作了L4－L5腰椎间盘切除术，术后症状均无改善。作者检查病人时，主诉病史除症状比以前加重外，基本性质和术前相同。检查发现双下肢呈痉挛性肌张力增强，很难进行直腿抬高试验，四肢腱反射亢进，病理征阳性。经临床及MRI确诊为脊髓型颈椎病，行后路椎板开门成形术，术后症状迅速获得明显改善。分析误诊的原因，可能是未仔细全面掌握主诉特征；误将下肢痉挛而抬腿困难当成直腿抬高试验阳性；加之盲目相信影像学发现，而缺乏全面的体格检查与辨证分析所致。

6 非骨科疾患

6.l 盆腔内脏疾病
盆腔内脏疾病可影响骶前神经丛而牵涉到骶后及大腿后疼痛，亦应与腰椎间盘突出症相区别。盆腔疾病产生的疼痛，常为钝痛、坠痛，具体疼痛位置不明确，腰骶部及下肢检查无明显体征，盆腔检查可帮助确诊。

6.2 血栓闭塞性脉管炎
作者曾遇一例血栓闭塞性脉管炎，但误诊为腰椎间盘突出症进行牵引治疗达4年之久。询问病史主要为单侧下肢间歇性跛行。检查患侧足背动脉明显弱于对侧，经超声多普勒检查证实为脉管炎后转血管外科治疗。Bonney曾报告10例动脉栓塞的病人表现为骨关节病症状。他发现腹主动脉、髂总动脉栓塞引起臀部或坐骨神经痛，髂外动脉栓塞引起股前方痛，而足背动脉搏动并不一定消失。一般说来，血管性间歇性破行主要为肢体末端缺血性疼痛，需蹲下或坐下休息一段时间才能缓解，直腿抬高时可见肢端发白（Burger’s征），足背动脉或胫后动脉减弱或消失。神经性间歇性破行主要为下肢麻木、无力或运动不由自主，具有一定的神经根性或节段性分布的特征。停止行走或稍坐即可缓解。神经性间歇性破行可起因于椎管狭窄或盆腔出口综合征，临床采用骶管封闭或局封可获得良好的反应。

6.3 单纯疱疹
作者遇见一例少见的单纯疱疹所引起的坐骨神经痛，在疱疹未出现前，诊断有一定的困难。详细的病史有参考价值，确诊后转皮肤科治疗。有文献报告腰腿痛的发病与疱疹病毒感染有关，但作者的实践经验中，尚属首例。

综上所述，多种原因所引起的腰腿痛，具有与腰椎间盘突出很相似的症状。因此，要与腰椎间盘突出症鉴别的疾病很多。Lewis曾列举能引起腰腿痛的因素达158种之多，诊断时应当全面考虑。现代CT及MRI等高新技术为诊断提供了新的手段，但正确的诊断仍然取决于详细的病史。准确的体格检查及对影像学资料的全面分析。

腰痛研究的新进展

尽管腰痛是极常见的伤病，但长期以来对其发生机理的认识多建立在推测和假设的基础上。如腰椎间盘突出症患者有腰腿痛，就认为是髓核压迫神经根产生了疼痛，如果双侧腰肌压痛，X光平面上显示第三腰椎横突稍长，于是出现了第三腰椎横突综合征的诊断，如患者腰部疼痛，发现L5横突肥大或不对称，又会有一个新的诊断，这样，诊断很多，又无客观实验的证据，因此各种学说争议纷纭。近来，随着对腰痛机制基础研究的进展，新的研究结果动摇了许多传统理论。人们已从解剖学、生理学和生物化学的角度对复杂和精细的脊柱结构和腰腿痛的多源性有了更深刻的认识。

1 腰痛的神经解剖基础
现代研究表明，所有脊柱结构都富于神经分布，而且那是多节段重叠性的，只有椎间盘的内层纤维环和硬膜囊的背侧缺乏神经支配。多种脊柱的组织结构都可直接或间接地引起疼痛，但是由于脊柱组织的紧密性和神经分布的丰富和重叠，难以区分明确的致痛组织。下面将分别讨论椎间盘、椎间关节、神经根和背根节，一般认为，上述组织是产生腰痛的组织或参与腰的传导和调控。

1.1 椎间盘
椎间盘具有多重感觉神经支配，其外侧部和前纵韧带接受灰交通支的支配，后外侧部除接受灰交通支外还接受椎窦神经的支配。椎间盘的感受器呈不均匀分布，大部分分在外侧，小部分在后侧，而前侧应更加稀少，其密集分布区也是椎间盘易损伤的部分。由于椎间盘受多重神经支配，形成空间总和而加速疼痛冲动的传人。在正常情况下较轻疼痛冲动的传人可能受到弥散疼痛抑制阀
门的调节。交感介导也可加重疼痛，自主神经末稍分布于脊柱上，可引起恶心、出汗、烧灼感等，这种交感的传入活动可兴奋A-纤维机械感受器，引起的疼痛感受。组织学观察发现，椎间盘的微创伤可以不愈合。这一现象是否由于椎间盘无血管之故还不清楚。可能是微小的创伤不足以引起炎症和愈合反应或椎间盘无血运特性限制了炎症和愈合反应。不良愈合导致组织强度的下降，易于再损伤，而反复的损伤最终导致持续的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。

1.2 椎间关节
椎间关节及其有关结构都受来自脊神经下行背支的丰富支配。来自椎间关节的传人纤维主要是III型和IV型纤维，其丰富的神经末稍在关节囊形成细密的神经丛。关于滑膜皱壁的痛觉神经分布颇有争议，最近有人通过电镜、嗜银染色和免疫荧光染色，发现椎间关节内隐窝的滑膜皱壁内滑膜下组织有神经纤维和P物质，这提示了这一区域内神经感受器具有疼痛感觉功能。显然，椎间关节神经的多重支配性与椎间盘相似，因而前述的疼痛机制都可发生于椎间关节。但椎间关节也有其特殊性、它是有血液供应的，因此，炎性反应的血管作用更大，这对愈合有利，但也可导致过度增生，引起椎间关节的退行性变，椎间孔狭窄而压迫神经根。滑膜炎、退变和滑膜皱壁的嵌顿也是椎间关节疼痛持续和复发的原因。

1.3 神经根
椎管内“紧密”的解剖特点意味着一种组织的炎症或移动将刺激或影响它组织，并造成一个第二疼痛源。机械的压迫和炎性致痛物的存在会降低痛阈，因而引起疼痛。这种紧密构造，使和神经根处在变成第二疼痛源的危险之中。从结构上看，神经根易于损伤，它是包裹在一层薄膜中，无神经外膜抵御机械应力。神经根的压迫性损伤可以造成神经内毛细血管通透性增高，导致水肿形成；同时由于神经内液压的升高而影响神经根的营养输送。这一机制对于为结缔组织紧密包裹的神经根节段尤为重要，因此椎间孔部的神经根比中央的马尾神经更容易发生所谓“嵌压综合征”。神经根的血供近端来自脊髓血管，远端来自节段动脉中间支。这两个系统在神经根的外三分之一相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个易损伤部位。周围神经内毛细血管网，存在有类似与血－脑屏障的血－神经屏障，神经根是否有类似屏障尚有疑义。实验研究表明，神经根毛细血管内血浆白蛋白向神经内的运转少于背根节和周围神经。如果神经根中确实血－神经屏障，发育程度也不及周围神经，因此，神经根就更容易发生水肿。Parke等认为，静脉瘀血是造成神经根性疼痛的一个重要因素，他们发现，严重椎管狭窄症伴有间歇性破行患者的神经根中动脉未见明显的血管闭塞，而静脉却明显减少，大量的动、静脉短路开放。

1.4 背根节
从解剖学角度看，背根节是机体内、外环境与脊髓的联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发性放电，这种自发放电并受周围神经损伤的显著影响。背根节神经膜本身就是十分敏感的机械刺激所激活。Lindblom首先提出背根节是腰痛的调节器，他认为，鉴于背根节的血供特点和其紧张的关节囊，机械压迫可以导致神经内水肿，并进一步造成细胞体的供血减少，而背根节功能障碍和疼痛可能与之有关。背根节是多种神经肽的制造场所，许多神经肽是炎症前体（如P物质），它们由细的初级传人神经中释放出来后，作用于肥大细胞引起一系列其它炎症因子的释放，如组织胺、血清素和白三烯等，这些因子使血管扩张和通透性增强，促发炎症，同时又使疼痛感受器敏感。由此可见，DRG与放射性皮区疼痛和痛觉过敏有关。

2 神经根机械压迫损伤的病理生理
神经根相对受到良好的保护，不易受周围组织外部创伤的损害。但是，由于神经很不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘，所以对椎管内病变所导致的直接机械压迫特别敏感。

2.1 神经组织压迫性损伤
压迫对于神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血供而产生间接效应。将神经置于一个加压容器内，如果处于高浓度氧状态，神经仍有功能；如果将氧压降到正常水平，神经功能就很快消失。显而易见，缺血对于神经的传导功能的影响更甚于压力本身。神经局部压迫对神经的直接机械效应包括神经纤维变形、郎飞氏结移位和结周髓鞘剥脱，但这只见于很高的压力的压迫后，而低压水平（26.7kPa）的压迫所引起的变化是继发于神经营养供应损害的。4kPa（30mmHg）压力可造成轴流的变化，蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运将受到损害、这将进一步加强远段轴突对压迫效应的敏感性，这一作用叫做“双重挤压综合征”（double－crush Syndrome）。当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流中止，即受压的神经节段发生缺血。在更高的压力（26.7～53.3kPa）下即使压迫时间很短，会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。因此可见，所造成的神经损伤程度似乎与所施压力强度有关。压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体漏出，继发水肿。以 6.7kPa（52mmHg）水平压迫4～6小时就可引起周围神经毛细血管变化。上述局部压迫所产生的效应在受压节段的边缘部表现的最显著，这种所谓“边缘效应”是因为受压节段边缘区发生的受压组织与未受压组织的相对位移所致。

2.2 神经根压迫
神经根比周围神经对压迫更加敏感，但是关于引起神经营养或功能障碍的临界压力未见报道。Olmarkef等发现，在压迫接近平均动脉压水平时神经根的动脉血流终止，微静脉血流在0.67～1.3kPa水平停滞，毛细血管的流动取决于临近微静脉的回流是否充分。静脉淤血所致的毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要的病理生理机制。神经根的营养物质可来自内部血管系统和脑脊液，一般认为即使发生血管损害，经后一种途径仍可提供营养。但实验研究表明，在很低的压力下同位素氢标记物进人神经根的量明显减少，这说明所有的营养输送途径均受阻。压迫也同样会导致神经根内毛细血管通透性的改变，在6.7kPa(52mmHg)的压力下压迫2分钟就可发生水肿，继而影响毛细血管的血流并因此影响神经根的营养。因为水肿在压力解除后仍可持续一段时间，所以水肿比压迫本身对神经根的不良影响作用时间更长。对于慢性神经损伤，水肿的存在与继发神经内纤维化有关，这可能是某些病人神经压迫解除后恢复很慢的原因。

压迫对肌肉运动电位影响的临界压力是，在 6.7～10kPa（50～75mmHg）的压力下压迫 2小时出现运动电位的减弱，13.3～26.7kPa（100～200mmHg）的压力可使电位完全消失，解除压力后可有不同程度的恢复。Olmarker等最近对两种不同的加压率进行了对照研究，发现快速加压（0.05～0.1S）比缓慢加压对神经的损伤更强。

2.3 神经根的多节段压迫
在临床上，多节段的神经根受压并不少见。动物模型证明。多节段的压迫比单节段压迫对神经根的损害性更大， 1.3kPa(8mmHg)压力的双节段压迫2小时，可使肌肉动作电位减少 65%，而单节段 6.7kPa（51mmHg）压力压迫 2小时，肌肉运动电位无任何改变。由于神经根没有象周围神经那样有来自周围组织的区域性动脉，两节段的压迫就可引起两个压迫点之间的区域缺血，造成更加广泛的神经损害。另外，1.3kPa（8mmHg）的压力尽管只能造成不全小静脉淤血，但当形成区域性淤滞时，就足以导致神经功能的障碍。

2.4 临床症状与神经根压迫的关系
压迫可以导致神经根传导功能的障碍，临床上表现为感觉和运动缺失。而坐骨神经痛的症状多与神经肌肉系统的功能过强有关，如感觉过敏和肌肉痉挛。疼痛是感觉神经元过度活动的结果，也是中枢神经系统对组织损伤的综合反应，或者正常抑制神经元功能减弱的结果。在很低的压力下，神经根的营养运输就受到损害，例如，冲动传导在6．67kPa（50mmHg）压力下压迫2小时仍无改变，而营养运输的障碍在施压数分钟后就发生。中央性椎管狭窄的特点就是：椎管内压力处在相对低水平，疼痛在活动后数秒或数分内发生，而在停止活动后迅速缓解。因此，椎管狭窄症的发病机制可能是神经根营养的损害。轻度压迫造成微静脉和毛细血管的淤滞，代谢产物在神经组织内聚集，而这些代谢物本身可以致痛。在休息状态下，受压的神经血流恢复，代谢物被清除，疼痛就可迅速消失。这种神经根的功能性缺血是间歇性破行的病理生理基础。

3 神经源和非神经源性炎症介质与腰痛的关系
作者观察了不同类型的髓核突出与患者腰腿痛严重程度的关系。300例患者均经手术确诊为腰椎间盘突出症，术前患者疼痛按严重程度分5级。术中观察并记录髓核突出的类型及其与神经根的关系，并与术前患者的症状、体征作对照。病变的髓核分以下4种类型：膨出型85例，突出型104例，脱出型72例，游离型39例。结果表明，腰椎间盘突出病人的腰腿痛程度与髓核突出的类型无关。然而髓核突出的大小与神经根损伤的程度呈正相关，即髓核突出越大，其神经根损伤的体征越明显。我们的观察还证实，有炎性反应的椎管内组织对外界刺激异常敏感，这些患者术前均有严重的腰腿痛，炎性反应是产生剧烈疼痛的重要因素。这种炎症是如何产生的？其与髓核突出有何因果关系？尚待进一步研究。生物化学物质和神经肽类在疼痛感受中起重要作用，这些致痛物或可直接激发疼痛，或可降低痛阈。损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。

3.1 非神经源性疼痛介质
多种由非神经组织所释放的内源性化学物质具有致病作用，包括缓激肽、血清素、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和E2、白三烯等。这些物质可兴奋分布在皮肤、骨、关节和肌肉中对热和机械刺激敏感的C－或A-型伤害传人纤维。花生四烯酸脂质氧化的两种产物：diHETE（15－脂质氧化酶产物）和白三烯 B4（5－脂质氧化酶产物）也具有致痛作用。白三烯 B4是作用于聚集在炎症局部消灭抗原多形核白细胞的化学毒素，使C型伤害感受器对机械刺激敏感并导致痛觉过敏，其效应是依赖于多形核白细胞的存在。上述两种物质的致痛作用不能为阻断花生四烯酸环氧化的非激素类抗炎药所阻断。SaaI等发现，手术切除的椎间盘组织中的磷酯酶A2的含量增高。而磷酯酶A2参与炎症过程。最近该作者进一步将椎间盘组织中提取的磷酯酶A2注人大鼠的后掌，诱发出明显的炎性反应。说明椎间盘组织中增多的磷酯酶A2参与炎症反应，其含量升高代表了化学性炎症机制的参与。

3.2 神经源性疼痛介质
近年来发现的初级传人神经元所产生的神经肽种类越来越多，除P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽外，还有生长抑制素、Y物质、胃泌素、强啡肽、脑啡肽和Galantin等，它们通过轴流向中枢和周围突触转运。现已证明，对周围神经进行强电刺激可使初级传入神经元释放P物质，释放的P物质可兴奋上行投射神经元。这些神经肽除了起伤害感受型感觉的神经递质作用外，还具有血管活性作用，可导致神经源性神经肽介导的炎性反应。物理和化学刺激作用于伤害传入神经的周围末稍所释放的神经肽可增加血流量和血管通透性，刺激肥大细胞释放白三烯和其他刺激多形核白细胞或单核细胞的因子。神经肽可能调节或影响炎症的某一阶段，似乎在脊柱退行性病变发生中起重要的作用。低频振动与脊柱退变的关系就是一个例证：振动是一种可造成腰痛的流行病学因素，现在已知，低频振动（80Hz）可以刺激疼痛感受神经元而影响DRG中P物质的含量。这一现象说明在环境因素和脊柱退变之间的环节是生物化学因素的调节紊乱；环境或结构因素引起背根节中神经肽的释放，神经肽进一步通过刺激炎症因子和组织降解酶的合成，促进功能脊柱单位的退变过程。而退变能使脊柱机械强度更加削弱，背根节对环境因素更加敏感，进一步降低了刺激神经肽活动的阈值，因此产生了一个退行性变的循环。 Weinstein等通过对照正常和损伤间盘的狗间盘造影后背根节中P物质和血管活性肠肽的变化，来探讨这一问题，结果表明上述物质受到间盘内压力变化的影响。这也许说明，髓核中的伤害感受器的致敏通过间盘内神经化学物质的变化表达，并且在一定程度上受背根节的调控。其有力的证据是在纤维环的外层发现了P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽。保守治疗是大多数腰椎间盘突出症患者的主要治疗手段。实践证明，牵引、推拿、椎管内封闭等方法在一些病例中是有效的。对这些手段的作用机理有很多种说法，最普遍的是所谓“髓核复位”，即使突出的髓核再回到它原来的位置。据我们观察，已突出的髓核是很难复位的，因为髓核突出是各种因素作用的结果，当其突出后，原来的空间已不存在了，即使勉强复回也不可能保留在原来的位置。但牵引、推拿可能改变突出髓核的病理类型，改变髓核和神经根的关系，因此可缓解（或加重）症状。而椎管内注射皮质醇类药物可能减轻椎管内组织的炎性反应，使疼痛减轻或消失。