乙肝黄临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，乙肝黄进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性

一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。乙肝黄用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。

但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，乙肝黄整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。

乙肝黄引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。