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休克早期缺血性缺氧期，患者的血压不会出现明显的下降，甚至由于代偿的机制还可能略高于基础水平。首先在休克早期时，影响微循环障碍的主要体液因子是儿茶酚胺，而心脏和脑血管对儿茶酚胺的敏感性较弱，因此在这个阶段，心脏冠脉和脑血管的收缩并不明显，因此一般不会引起心输出量的下降，也就不会引起血压下降。其次静脉系统相当于是一个容量血管系统，在休克早期时，静脉系统会出现明显的收缩，使得血管床数量减少，补充的回心的血量在一定程度上缓解了有效循环血容量的不足，所以也不会引起血压明显下降。此外是自身输液的代偿机制，由于毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的敏感性远强于微静脉，所以在此阶段毛细血管前闸门的收缩更为明显，就会使毛细血管内的流体静水压下降，从而使组织液大量回流入毛细血管，也在一定程度上缓解了有效循环血容量的不足。所以通过上述代偿机制，在休克缺血性缺氧期时，患者的血压一般不出现明显的下降，甚至可能略高于基础水平。