一、什么是骨质疏松症？

    是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。在医学上，骨质疏松症最早是Ｐｏｒｎｍｅｒ在１８８５年提出来的，直到１９９０年在丹麦举行的国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才有了一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要表现为：骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使“龟背”出现，并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病；骨的微观结构退化，骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来负荷。

    二、骨质疏松症的危害

    骨质疏松症导致骨骼受力不均，或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺，这种骨质成份异常分布的结果，也会引起椎间盘突出，骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因，类风湿与风湿性关节炎最大的危害就在于软骨下骨组织蜂窝样变而丧失功能，而引起的原因与免疫细胞从骨髓中涌向关节密切相关。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。常见的骨质疏松性骨折有髋骨骨折和脊柱骨折，而且往往还会引起继发性并发症。在１０月２０日“世界骨质疏松日”前夕，上海医学会骨质疏松学会主任委员、华东医院教授朱汉民提出如此警示：骨质疏松症会使椎体骨畸形，腹部受压引发胃肠道疾病；骨质疏松症也会使脊柱骨脆弱，卧床不起，引发肺部感染。

    三、骨质疏松症分类

    骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：
（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

    四、骨质疏松症的病因病理
    引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
    （1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
    （2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
    （3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
    （4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
    （5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

    五、骨质疏松症的症状
    （1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
    （2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
    （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
    （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
    六、骨质疏松症的诊断检查
    骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
    1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
    （1）骨形成指标。
    （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
    （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
    2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
    3．骨矿密度测量：
    （1）单光子吸收测定法（SPA）。
    （2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
    （3）定量CT（QCT）。
    （4）超声波（USA）。

    七、骨质疏松症的药物治疗

    1、原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此治疗骨质疏松须阴阳同补且须平衡，更不能因治疗而导致失衡。直接补充性激素容易引发癌症，因而只能补充性激素类似物，如大豆异黄酮、淫羊霍，且必须气血双补、延缓衰老带来的器官结构和功能的老化。
    2、原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、钙制剂和维生素K2等。

    3、高效治疗药物