现在知道肝腹水是什么病了吧。
其他病理生理方面的异常及神经体液因素也参与了肾钠潴留和腹水的发生,这包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化,交感神经系统张力增强,肾皮质血液分流,一氧化氮合成增加及一些活性物质(如抗利尿激素,激肽,前列腺素和心房利钠因子)合成与代谢发生改变等.这些异常在腹水发生中的作用以及它们之间的相互作用仍不清楚.
腹水发生机制复杂,尚不完全清楚.肝病时的两个重要因素是低钠血症引起的血清渗透压降低和门脉压力的升高,二者通过改变支配液体经腹膜交换的Starling力而起协同作用.肝淋巴管阻塞也可参与腹水形成.循环血容量通常正常或增加,但肾脏的表现好像患者存在血容量不足及高度钠潴留.有特征意义的是尿钠水平低于5mEq/L.这些现象使人们认为腹水形成过程中最初开始的是液体漏入腹腔,继发的有效循环血容量降低引起肾钠潴留(充盈不足理论).但有其他证据表明肾脏可能通过神经或体液机制在启动腹水形成中起主要作用,腹水是钠潴留的结果而不是原因(过度充盈理论).有些证据表明尽管全身血容量增加,但中心血容量是降低的,前者部分是由全身外周动脉扩张引起的,这结合了上述两个理论.
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