系通过前囟穿刺或颅骨钻孔后穿刺，将穿刺针留置于侧脑室，借助颅内压监测控制脑脊液引流速度的方法。无条件监测颅内压时，可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度，平均引流速度一般为每分钟2～3滴，使颅内压维持在2.00kPa（15mmHg）以下。此方法疗效迅速而明显，可以治疗严重的颅内高压征患儿。

（3）控制性脑脊液引流

即利用呼吸机进行控制性通气，维持PaCO2 20.0kPa（100～150mmHg）左右，以使脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压，是目前公认的降颅压有效疗法之一。起效迅速、潜伏期仅约20～30秒，3～4分钟即开始产生疗效。由于脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受现象，超过12小时，脑血流自行逐渐恢复至原水平，其效力最长约维持48h。一般认为在颅内高压早期，应在血气监测下行此疗法，无血气检测条件时，可行呼出气CO2浓度监测。颅内病变越重，脑血管对CO2的反应性越差，在颅内高压晚期，脑血管反应性完全消失时，此治疗方法无效。

（2）过度通气：

（1）充分给氧或高压氧

2. 其他降低颅内压的措施

激素的降颅压作用发生较慢，但持续时间较长。地塞米松的抗炎作用较强，水钠潴留作用甚微，故可首选。开始用冲击大剂量，每次0.5～1mg/kg，静脉注射，每4小时一次，共2～3次，以快速制止炎症的发展，继之减量至每次0.1～0.5mg/kg，每日3～4次，根据病情应用2～7日。氢化可的松为酒精制剂，因可影响脑血流，临床已渐少用。注意当原发感染的病原不明或不易控制时，要慎用激素。用药时间较长者要逐渐减量停用。

⑥非特异的抗炎和抗毒的作用，减轻组织水肿，提高机体的应激能力，对脑水肿的消散有利。

⑤抗氧化，消除自由基。

④增加肾血流量和肾小管滤过率，并使醛固酮和抗利尿激素的分泌减少，有利尿作用。

③减少脑脊液的生成。

②稳定细胞膜对阳离子的主动运转，重建细胞内外钾和钠离子的正常分布，加速钠离子从脑脊液中排出，减轻细胞性脑水肿。

①非特异的细胞膜稳定作用，可改善血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减轻血管源性脑水肿。

有降低颅内压的作用，对血管源性脑水肿疗效较好，其降颅压的确切机制尚不十分肯定，可能的作用机理是：

（3）肾上腺皮质激素：

在应用高渗脱水剂及/或利尿药时，患儿的尿量大增，加上原发疾病与颅内高压征所导致的发热、呕吐、饥饿和腹泻引起的液体丢失和消耗，千篇一律地限制液体入量是不合理的，要根据具体情况适当地补充液体和电解质，以使患儿保持轻度脱水状态为宜。要注意防止水分、电解质平衡紊乱、使血压稳定在正常范围内。对有脑疝、呼吸衰竭、心或肾功能不全或年龄幼小的患儿，应“快脱慢补”；并发休克、血压下降、或有明显脱水征者应“快补慢脱”；对兼有颅内高压症及休克者应“快补快脱”或“稳补稳脱”。

②醋氮酰胺：能抑制脉络丛碳酸酐酶的作用，脑脊液生成可减少50%，还有利尿作用，但用药后24～48小时才开始生效。

速尿和白蛋白合用也有较好的降颅压效果，因白蛋白可提高血浆胶体渗透压，吸收组织液进入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成了正常血容量脱水。白蛋白每次用量为0.4g/kg，每日1～2次静脉注射。

①速尿：为高效利尿药，通过利尿，使全身脱水，达到间接使脑组织脱水的目的；同时减轻心脏负荷，与甘露醇合用可增加疗效，并减少各自的用量。两药合用疗效增强的机理尚不清楚，推测要能与速尿抑制Na+向细胞内转移；减少脑脊液的生成有关，此作用多发生在用药1小时后，从而延长了甘露醇的作用时间，配伍应用的顺序是先用甘露醇后用速尿。但对心功能不全者，则以先用速尿后用甘露醇为宜。静脉注射每次0.5～1.0mg/kg（用20ml的液体稀释），15～25分钟后开始利尿，2小时作用最强，持续6～8小时。

（2）利尿药：

注意应用高渗脱水剂时，每次静脉注射时间经为15～30分钟，否则不能形成血内高渗状态，达不到脱水目的。心肌炎及心力哀竭患儿，使用脱水剂应慎重，必须用时，一般先给利尿剂，等尿量增加、血容量适当减少后再用，且给药速度应缓慢，于30～60分钟静脉滴入为宜。婴幼儿心肾代偿功能差，剂量宜偏小，注射速度应稍减慢，新生儿要在60～90分钟内给予。内药间隔根据颅内高压的轻重和进展速度而定，疗程不可太长，以免引起水电解质平衡紊乱，也不可骤然停用，一般经过减量和延长用药间隔而渐停药。

③其它高渗液：3%氯化钠溶液作用短暂，易导致水钠潴留与反跳，仅用于低钠血症和水中毒。高血糖可加重酸中毒与脑水肿，故目前不主张用50%葡萄糖降颅压。

②10%甘油溶液：分子量92，其分布和消除速率较甘露醇快，分布容积与甘露醇相似。实验与临床研究证实甘油降颅压的即刻作用较甘露醇快且短，但无近期和远期的颅内压反跳现象。甘油静脉注射有发生溶血或急性肾功能衰竭的可能，故临床应用不如甘露醇广泛。口服甘油降颅压速度与静脉注射甘露醇大致相同，而作用持续时间为甘露醇的两倍。故有人主张静脉注射甘露醇与口服甘油联合治疗重症颅高压，发挥各自一长一短的优势，可提高疗效并减缓甘露醇的反跳。用量为每次0.5～1.0g/kg，每4小时静脉注射1次，用药后15～30分钟开始利尿，30分钟时作用最强，维持作用约24小时。颅内高压控制后，可改用相同剂量口服（服后60～80分钟利尿作用最强）。

①20%甘露醇溶液：分子量182，其渗透压为正常血浆的3.66倍。性质稳定，基本上不进入细胞内，无明显“反跳”作用，不参与机体的代谢，绝大部分保持原有结构从尿中排出，不被肾小管回吸收，故有渗透利尿作用。甘露醇尚有扩张肾血管、增加肾血流、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌的作用。一般用量为每次0.5～1.0g/kg，4～8小时1次，静脉注射后10分钟即可发挥明显的脱水作用，30分钟达高峰，作用维持3～6小时，可降低颅内压40%～60%。严重的颅内高压或脑疝时，每次剂量1.5～2.0g/kg，2～4小时1次。甘露醇无明确禁忌症，但心功能减退的患儿应慎用，因用药后血容量突然增加，有引发心力哀竭的可能。久用或剂量过大可导致水电解质紊乱。当渗透压过高时，毛细血管内皮细胞间的紧密连接处可发生渗透性崩溃而造成血管源性脑水肿，并损害肾脏功能，故血浆渗透浓度如超过340mmol/L，应改用甘油。有明显的活动性颅内出血时，最好不用，以免因颅内压急剧下降而加重出血。

（1）高渗脱水剂：

治疗小儿急性脑水肿的一线药物目前公认为甘露醇、地塞米松和速尿。

3. 药物治疗

患儿须安静卧床休息，必要时可使用镇静剂，避免躁动、咳嗽及痰堵以防颅压突然增高。卧床时头肩抬高20-30°以利于颅内血液回流；当有脑疝前驱症状时，则以平卧位为宜；也有人认为患儿侧卧位可避免呼吸道梗阻。做检查或治疗时不可使患儿猛力转头、翻身或按压其腹部及肝脏。同时，积极纠正缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒。还应使患儿保持正常血压与体温。对昏迷患儿应注意眼、耳、口、鼻及皮肤护理，防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎及褥疮。国外主张插管病人大吸痰时，为避免刺激性咳嗽导致颅压增高，可加用短效麻醉剂，如硫喷妥钠每次5mg/kg，也可用吗啡。

2. 一般治疗与护理

祛除病因，制止病变发展是治疗本病的根本措施。如抗感染，纠正休克与缺氧，改善通气状况，防治二氧化碳潴留，清除颅内占位性病变等。

1. 病因治疗

治疗小儿颅内高压应采取综合性措施，必须严密守护，密切观察病情变化，在积极治疗原发病的同时，及时而全面地控制脑水肿，以预防脑疝形成。因小儿颅内高压最常见的原因为脑水肿，故主要针对脑水肿进行治疗。

【治疗】

（2）其它：慢性颅内高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。急性颅内高压上述表现不明显。CT扫描、磁共振成像、脑电图、颅多普勒超声。

④直接颅压监测法：将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。

③前囟测压：利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭。

②侧囟室穿刺测压：此法最准确而又较安全。在临测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。

①腰椎穿刺测脑脊液压力：正常人侧卧时，全身肌内放松，作腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压（未放出脑脊前的原始压力）与脑室液压力相等，故可代表颅内压。但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊压力不能代表颅内压。

（1）测定颅内压

4. 辅助检查

次要指标：（1）昏睡或昏迷；（2）惊厥或/四肢肌张力明显增高；（3）呕吐；（4）头痛；（5）给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状、体征随之好转。在临床工作中此诊断标准具有一定参考价值。

主要指标为：（1）呼吸不规则；（2）瞳孔不等大或扩大；（3）视乳头水肿；（4）前囟隆起或紧张；（5）无其他原因的高血压（血压大于年龄×0.027＋13.3kPa）。

2. 患儿有颅内高压的症状与体征：小儿颅内高压时常常缺乏主诉和特异表现，且当颅内增高时可能通过前囟膨隆、骨缝裂开进行代偿，使临床症状不典型。因此，必须全面分析病情，进行综合判断，才能及时做出诊断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标各五项，具备一项主要指标及两项次要指标时，即可诊断。

1. 病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因；

【诊断】

（2）枕骨大孔疝：为后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致。急性弥漫性脑水肿所引起的脑疝，多先有小脑幕切迹疝，而后出现枕骨大孔疝；有时脑水肿迅速加重，临床未能观察到前者的表现，而以枕骨大孔疝为主。患儿昏迷迅速加深，双侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后，但幕下占位性病变易直接造成枕骨大孔疝而不并发小脑幕切迹疝。

（1）小脑幕切迹疝：为颅中的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑。可为单侧或双侧。位于中脑的动眼神经核受压引起瞳孔忽小忽大，两侧大小不等，对光反射减弱或消失。动眼神经还支配部分眼肌，受损后可见一侧或两侧眼睑下垂、斜视或凝视等。中脑的呼吸中枢受压，则出现双呼气、叹息样或抽泣样呼吸、下颌运动及呼吸暂停等中枢性呼吸节律紊乱。小脑幕裂隙处硬脑膜受牵扯，能引起显着的颈强直。一侧或两侧中脑及大脑脚锥体束受压时，出现单侧（脑疝对侧）或双侧的锥体束征及/或肢体瘫痪。

11. 脑疝的临床表现

10. 眼部表现：眼部改变多提示中脑受压。眼球可突出、复视、视野变化，视乳头水肿为慢性颅内压增高的主要症状，系因此底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见，在婴幼儿更为罕见。有时视网膜反光度增强，眼底小静脉淤张，小动脉变细。意识障碍、瞳孔扩大及血压增高伴缓脉称Cushing三联征，为颅内高压危象，常为脑疝的先兆。

9. 体温调节障碍：因下丘脑体温调节中枢（其前部为降温中枢，后部为升温中枢）受压，加之肌张力增高时产热增加，以及交感神经受损，泌汗功能减弱，使体表散热不良，故可在短期内体温急剧升高，呈持续性、难以控制的高热或超高热。因周围血管收缩，直肠温度可明显高于体表温度。体温急剧升高时常同时伴有呼吸、循环和肌张力的改变。

8. 循环障碍：颅内高压影响神经组织压力感受器，使周围血管收缩，表现为皮肤及面色苍白、发凉及指趾发绀。脑干移位时的缺氧可致缓脉，但在小儿少见。

7. 呼吸障碍：脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等，多为脑疝的前驱症状。

6. 肌张力改变及惊厥：颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。如果主要为中脑以上受压，则表现为一侧或两侧上肢痉挛，呈半屈伸状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮层强直。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层时，可致抽搐甚至癫痫样发作。

5. 血压升高：颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa（20mmHg） 以上，且脉压增宽，血压增强。

4. 意识障碍：颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

3. 头部体征：前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性。慢性代偿机制与婴儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。此种代偿机制常使早期症状不典型。

2. 喷射性呕吐：颅内高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

1. 头痛：颅内压增高使脑膜、血管及颅内神经受到牵拉，及炎性变化刺激神经而致头痛。开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。

急性颅内高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。主要表现为：

【临床表现】

4. 间质性脑水肿：见于各种病因引起的交通性或非交通性脑积水，又称脑积水性脑水肿。主要由于脑脊液分泌、吸收失调或循环障碍，使脑脊液过多地聚集在脑室内，扩大的脑室内压力增高，室管膜受压使细胞变扁平，甚至撕裂，脑脊液能透过脑室壁进入脑室周围的白质中，引起间质性脑水肿，故其水肿液是脑脊液。严重脑积水时，脑脊液可散布整个白质，使细胞与神经纤维分离，并有胶质增生，水肿组织内毛细血管正常。脑室周围毛细血管可吸收处渗的脑脊液，故颅内压有时正常，有时增高。脑室扩大持续存在时间过久，可使脑皮质受压变薄，甚至脑萎缩、渗透性脑水肿。

3. 渗透性脑水肿：各种致病因素引起脑细胞外液渗透压降低，使细胞内含水量增加而发生的脑水肿。常见于急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒及抗利尿激素分泌增加时。此型脑水肿的水肿液就是水，水份主要聚集在白质及灰质神经胶质细胞内，以白质更明显。水肿区域内钠离子浓度略低，钾离子浓度明显降低。

2. 细胞性脑水肿：其特点为液体积聚在细胞内。常见于脑缺氧、缺血、各种颅内炎症、化学制剂中毒、瑞氏综合征等。脑组织不能利用脂肪和蛋白质，葡萄糖是唯一的能量来源。病理情况引起脑缺氧时，ATP生成障碍，细胞能量供应不足，钠泵不能运转，钠离子不能从细胞内转移到细胞外，导致脑细胞内钠离子堆积，膜电位能不能维持，神经冲动传导暂时停止。带负电荷的氯离子能自由通过细胞膜，与钠离子结合成氯化钠，细胞内氯化钠增多导致渗透压增高，水分大量进入细胞，以保持细胞内外渗透压的平衡，使脑细胞肿胀，体积增大，细胞外间隙缩小，甚至细胞破裂。神经胶质细胞膜的阻力较小，易先出现细胞内水肿。无氧代谢使乳酸堆积，细胞内pH下降，细胞膜通透性增强，胞浆内蛋白质亲水性增强，更促进脑细胞内水肿的发生和发展。此型脑水肿在白质和灰质均有，水肿液中钠及氯离子含量颇高。

1. 血管源性脑水肿：主要由于血脑屏障受损所致。脑血管壁受损，内皮细胞破坏或紧密连接处开放，血-脑屏障通透性增加，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，因而形成脑水肿。白质区的细胞排列较灰质疏松、细胞间隙较大、阻力较小，故水肿更明显。当血管内压力大于组织间隙压力时，水分更易向血管外渗漏。常见于脑外伤、中枢神经系统感染、脑肿瘤、脑出血或梗塞。由于水肿脑组织与脑室间有静水压差，部分液体可通过室管膜进入脑室系统，并随脑脊液循环而被吸收，这是水肿液消散的主要途径。

脑水肿的分类方法很多，根据其发生机制可分为：

【脑水肿类型】

可见于脑积水、颅内肿瘤、慢性硬脑膜下血肿、颅内静脉栓塞、颅腔狭小等。

慢性颅内高压的病因：

7.其它：如高血压脑病、瑞氏DEN综合征、各种代谢性疾病等。

6.颅内占位病变：迅速发展的脑肿瘤及较大的颅内血肿、颅内寄生虫。

5.水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、水中毒、各种原因所致酸中毒等。

4.中毒：一氧化碳或氰化物中毒，铅、汞或其他重金属，食物（如白果），农药（如有机磷），兽用药（如硝氯酚），酒精，药物（如苯巴比妥钠、四环素、维生素A、维生素D）等中毒。

3.颅内出血：颅内畸形血管或动脉瘤破裂、蜘蛛膜下腔出血、婴儿维生素K缺乏症、血液病等。

2.脑缺氧：严重缺氧数小时，即可发生脑水肿。颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等。

（2）颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。

（1）颅内感染：如各种病原引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、耳源性颅内感染等，是引起小儿急性脑水肿最常见的原因。

1.急性感染：感染后24小时即可发生脑水肿。

小儿引起急性颅内高压的病因主要是脑水肿：

颅内高压综合征分为急性和慢性两类。

【病因】

⑥安静时脑毛细血管均开放，当脑代谢急剧增高时，脑毛细血管的血流量不能相应地增加。

⑤被一层基底膜包围，此基底膜的宽度相当于内皮细胞的25%，主要功能是维持脑毛细血管在不利条件下的完整性。

④有主动输送钾和某些特定氨基酸的功能，在维持钾、钙等离子、甘氨酸等氨基酸和其他神经递质的浓度方面，起着重要作用。

③内皮细胞内线粒体含量比全身任何毛细血管内皮细胞多3～5倍，故脑毛细管可以获得更多的ATP，以供应脑组织的能量代谢。

②内皮细胞内只有很少的吞饮小泡，故血浆蛋白不能进入脑内。

①内皮细胞之间以紧密连接处相互衔接，在整个脑毛细血管内，形成连续不断的内皮细胞层，有效地将血浆和间质液分开。脂溶性物质和麻醉性气体能通过脑血管内皮细胞，而水溶性大分子物质则不能以很快的速度通过血脑屏障。

脑毛细血管有其形态和功能的特点，与全身毛细血管的区别包括：

【特点】

小儿颅内压正常值随年龄增长而变化，新生儿为0.098～0.196kPa（10～20mmH2O），婴儿0.294～0.784kPa（30～80mmH2O）。幼儿0.392～1.47kPa（40～150mmH2O），年长儿0.588～1.76kPa（60～180mmH2O）。一般认为，颅内压1.47～2.67kPa（11～20mmHg）为轻度增高，2.80～5.33kPa（21～40mmHg）为中度增高，＞5.33kPa（40mmHg）为重度增高。

在坚实的颅骨腔内容纳着脑、脑膜、血管和脑脊液，其容积基本保持恒定。成人颅腔内可供代偿的空间约为10%，在正常情况下，通过血液及脑脊液的循环来保持颅内压的动态平衡。颅内压与颅腔内容物的容积密切相关，但二者不成正比，如Langifitt的容量压力曲线所示，在颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅内压影响不大。然而在颅内压明显增高时，容积轻度增减即可使颅内压明显升高或降低。

【正常颅内压】

颅内高压综合症（Intracranial hypertension）是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，但在实际临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见。