高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。

此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。

在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。

根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。

(1)年龄与性别高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4%，40～49岁为10.2%，50～59岁为17.2%，60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。

(2)劳动性质不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78%，体力劳动者达4.68%，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3%左右。

(3)肥胖或超重许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2～4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%，应考虑减肥。

(4)妊娠高血压史女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人，发病率为39.06%。

(5)遗传许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。

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