降压治疗的益处有目共睹。一项纳入61项前瞻性研究的荟萃分析显示，血压每降低2mmHg，脑卒中死亡和缺血性心脏病死亡风险分别降低10%和7%。但血压下降“幅度”（即血压目标值）是否越低越好？血压下降“速度”（即血压降到目标值所需的时间）是否越快越好

（即血压降到目标值所需的时间）是否越快越好

降压治疗的目的是最大程度地降低长期心脑血管发病率和死亡风险。在降压治疗过程中，临床医师既要依据指南，以循证医学为鉴，又须遵循“个体化”治疗原则，把握好降压幅度和降压速度，坚持高质量平稳降压，才能更好地保护靶器官，减少心脑血管事件发生。

降压幅度

血压是否降得越低越好

高血压诊断标准从“160/95mmHg”演变为“140/90mmHg”，直至此后“正常血压高值”概念的提出，似乎体现了血压“越低越好”的理念。然而，HOT研究（随机研究）发现，舒张压（DBP）降至平均82.6mmHg时，心血管风险降低了30%，收缩压（SBP）从平均170mmHg降至平均138.5mmHg时，心血管风险降低了22%，但临床获益并不随着血压的进一步降低而增加。仅在糖尿病亚组中，与目标DBP<90mmHg者比较，DBP<80mmHg患者的心血管事件发生率显着降低了51%，心血管死亡率也显着下降。因此，HOT研究表明，理想血压应低于138/83mmHg，糖尿病患者的理想血压水平则应更低。

但是血压并非降得越低越好，过度降压也存在一定风险。在ONTARGET研究（随机研究）中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）联合用药组虽然较单药组血压下降了1.5/0.8mmHg，但未进一步降低心血管事件发生风险，反而导致症状性低血压和肾功能不全发生率明显增高。而莫兰德（Molander）等人对348例85岁以上的老老年人群进行4年随访后发现，SBP≤120mmHg者的死亡风险增加，痴呆风险高于SBP≥160mmHg者。SBP≤120mmHg、SBP为140mmHg~160mmHg和SBP>160mmHg者的死亡率分别为81.4%、46.6%和47.2%（P<0.001）。Cox回归分析显示，SBP≤120mmHg是4年总死亡风险增加的独立预测因子。

降压应“适可而止”

某些情况下，血压与心血管事件发生的关系呈J形或U形曲线。

INVEST研究（前瞻性随机研究）结果显示，DBP<70mmHg人群的冠心病和心肌梗死发生率明显增加。IDNT研究（随机双盲研究）发现，SBP低于120mmHg者的心肌梗死发生率显着增加。因此，可以认为J形曲线是存在的，对于双侧颈动脉狭窄>70%的患者，SBP勿降至150mmHg。急性脑血管病患者的死亡率与血压呈U形曲线。高血压脑出血患者的血压应控制在161~199/91~109mmHg，可明显改善其神经功能缺损，预后好于血压降至正常或血压高于200/110mmHg的患者。

降压速度

血压是否降得越快越好

各国高血压防治指南均明确指出，高血压治疗的根本目标为降低心脑血管事件风险，而降压达标是获益的前提和关键。但在多长时间内把血压降下来更好？一直没有明确答案。

快速降压达标观念的提出主要基于VALUE研究（随机双盲研究）。该研究发现，无论接受苯磺酸氨氯地平或缬沙坦治疗的高危高血压患者中，治疗6个月时血压达标者的心血管终点事件发生风险小于血压不达标者。而且进一步分析发现，治疗1个月后，SBP下降≥10mmHg组的心血管终点事件发生风险显着降低。但是不是血压降得越快越好呢？答案应该是否定的。

1995年的短效钙通道阻滞剂风波，令人记忆犹新，不应重蹈覆辙。随后，2008年的数项大型临床研究表明，快速降压不仅无益，反而会增加心脑血管病发生风险。

PRoFESS研究（随机双盲研究）结果显示，与安慰剂相比，脑卒中发病平均15天后患者接受替米沙坦或安慰剂治疗，替米沙坦使血压下降了3.8/2.0mmHg，但未能显着降低再发脑卒中风险。一些研究表明，苯磺酸氨氯地平减少冠心病、心肌梗死事件的疗效与ACEI相似（如ALLHAT研究），在降低心肌梗死发生率方面优于ARB（如VALUE研究）。

切记“欲速则不达”

快速降压的危害包括使心率加快以及冠状动脉和脑血管供血不足。

过快降压导致心率加快当血压快速下降后，动脉压力感受器和心血管中枢兴奋交感神经并抑制心脏迷走神经，导致患者心率加快以校正血压下降，而心率增快是心血管疾病的独立危险因素。BEAUTIFUL研究（随机双盲研究）证实，基础心率>70次/分的心功能不全患者心血管死亡、心力衰竭入院、急性心肌梗死入院和冠状动脉血运重建风险分别增加34%、53%、46%和38%。减缓心率可显着降低心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭和猝死发生风险。法国一项研究表明，在5年随访期间平均心率减少4次/分，心血管风险可降低29%（P=0.003），基础心率>70次/分且随访期间平均心率增加3次/分，心血管风险增加1.64倍（P<0.0001），可见，即使是心率的微小变化，也会带来严重的心脏损害。

过快降压影响心脑供血如降压速度过快，将影响冠状动脉和脑部血管的灌注。脑血管和冠状动脉均存在一定的自我调节能力，一定范围内的冠脉压或脑灌注压可维持相对衡定的脑血流或冠脉血流，保证脑部和心脏充足的血流供应。当压力升高至一定程度时，突破了脑血管最大调节能力，可导致脑部过度灌注，甚至诱发脑水肿和脑出血；当压力下降至一定程度时，血管处于最大扩张状态，仍难以维持心脑供血，诱发头晕、心绞痛甚至心肌梗死和脑梗塞。

在正常情况下，血管的自我调节范围较大，即使血压明显变化也不易引起器官血供不足，但对于慢性高血压，尤其是合并脑动脉和冠状动脉粥样硬化狭窄的患者，其血压的自我调节曲线右移，此时，冠状动脉压或脑灌注压低至一定阈值，则会引起脏器供血不足。冠状动脉狭窄合并心率增快和左室肥厚患者的冠状动脉血流贮备进一步降低，对此类患者，更需要注意和缓降压。急性脑卒中患者的血压与脑血流呈线性关系，血压的小幅度降低即可引起脑血流减少，而要使急性脑卒中患者的脑血管自我调节能力恢复至少需要6个月，这可能是脑卒中后降压不宜过快，血压不宜降得过低的一个主要原因。

个体化降压对于高血压急症患者，须立即静脉使用降压药物，使血压在数分钟至2小时内迅速下降20%~25%;对于合并主动脉夹层动脉瘤的患者，应在5~10分钟内使血压快速下降；对于高血压次急症的患者，可口服降压药物使血压在数小时至2天内降低20%~25%;对于年轻、高血压病程较短的单纯高血压患者，降压速度可稍快；对于老年人、高血压病程较长或已有靶器官损害的心脑血管病患者，降压宜和缓，一般在2~3个月内使血压达标为宜。