目前认为，子宫内膜异位症的免疫系统细胞免疫功能的异常，尤其是腹膜局部防御系统缺陷，是异位症发生的重要原因之一。正常情况下，血中的单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔中活化的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T细胞则可将残留的子宫内膜细胞破坏清除。而在异位症患者中，由于单核细胞功能的改变（或者是由于子宫内膜细胞本身表型的改变），其外周血单核细胞却可以刺激子宫内膜细胞在异位种植和生长；同时，腹腔中的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T细胞的细胞毒作用又被抑制，这样子宫内膜即能在腹腔种植［19］。
子宫内膜异位症的免疫系统及细胞因子在异位症发病中的作用
子宫内膜异位症的免疫系统细胞在腹腔中成功种植以后，其进一步发展则依赖于一些内分泌的、免疫的及血管形成因子的作用。同时，异位灶在增长过程中需要新生血管供血，故血管形成因子具有重要作用。McLaren等［13］证实，异位症患者腹水中血管内皮生长因子浓度明显升高。这些有血管形成活性的生长因子对刺激异位灶及其周围的新生血管的形成有重要作用。另一方面，腹腔中的T细胞受抗原刺激后，增殖分化并分泌多种细胞因子，使B细胞活化和分化成为抗体产生细胞，后者产生多种自身抗体，导致不孕或反复流产［19］。而上述过程中分泌的一些炎性介质及血管生长因子等，则与疼痛及粘连形成有关［19］。
总之，近年来对异位症的基础研究已进入到了分子水平，对异位内膜与在位内膜间的差异进行了更为广泛的研究；细胞因子以及细胞免疫在发病中的作用越来越受到重视。然而，细胞因子种类繁多，其确切作用以及何种因子起关键作用还亟待阐明。同时，异位症患者不仅免疫系统及腹腔的局部环境有改变，而且子宫内膜本身也有内在的差异性，其原因也需进一步研究。
