猩红热是由A族溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征有发热、咽炎、草莓舌、全身弥漫性红色皮疹、疹退后片状脱皮。少数患儿在病后2~3周发生风湿热或急性肾小球肾炎。

    【病因】

根据产生溶血与否，链球菌分为甲（α）型半溶血性、乙（β）型完全溶血性、丙（γ）型不溶血性三种。其中乙型溶血性链球菌致病力强，常引起人和动物多种疾病；根据其细胞壁多糖抗原的不同，又可分为A~H和K~V等不同的族。A族乙型链球菌是对人类的主要致病菌株，有较强的侵袭力，能产生致热性外毒素，是本病的致病菌。

    【流行病学】

本病全年均可发病，但以冬、春季多见。传染原为病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传播，也可经破损的皮肤传播，引起“外科型’腥红热；此外，偶可见细菌污染玩具、食物、生活用具等经口传播。儿童尤其以3~7岁是主要的易感人群，感染后可获得较长久的抗菌和抗红疹毒素能力。由于红疹毒素有型特异性，型间无交叉免疫，故可见到再次罹患本病者。婴儿通过胎盘从母体获得的被动兔疫可持续到1岁末。
   
   【发病机制】

链球菌侵人人体后，凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面，其纤丝含有的 M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用；其释出的链球菌溶血素、脱氧核糖核酸酶、透明质酸酶和蛋白酶等多种毒素和酶则可导致血栓形成和化脓过程，使感染进一步扩散到附近组织，引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎、甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素（A－C）具有发热作用和细胞毒性，可导致发热，并使皮肤充血、水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热皮疹；这类毒素还可增强内毒素的作用引致中毒性休克。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应，在病程2~3周时会发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变，临床呈现风湿热、肾炎等疾病。
  
   【临床表现】

潜伏期1~7天，平均3天；外科型1~2天。其临床表现轻重差别较大，可有几种不同类型。

   （一）普通型  典型病例可分为3期。

    1、前驱期  起病较急、发热、头痛、咽痛、全身不适。体温38~40℃之间。咽部及扁桃体 充血水肿明显，扁桃体腺窝处可有点状或片状白色脓性分泌物，易剥离。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。病初舌被白苔，红肿的乳头突出于白苦之外，称为白草莓舌；以后白苔脱落，舌面光滑鲜红，舌乳头红肿突起，称为红草莓舌。颈及颌下淋巴结常肿大并有压痛。

  2、出疹期  皮疹多在发热第2天出现，最先见于颈部、腋下和腹股沟等处，于24小时内布满全身。在全身皮肤弥漫性充血潮红的基础上，有均匀、密集的红色细小皮疹广泛分布，呈鸡皮样，触之似砂纸感，用手按压可消退，去压后红疹又出现。面部皮肤潮红而口鼻周围皮肤发白，形成口周苍白圈。皮疹在皮肤皱折处如腋窝 肘窝、腹股沟处用集并伴有出血点，形成明显的横纹线，称为帕氏线。

    3、恢复期  一般情况好转，体温降至正常，皮疹按出疹时的顺序于3~4天内消退，疹退1周后开始脱皮；脱皮程度与出疹程度一致，轻者呈糠屑样，重者则大片状脱皮，个别患儿可持续长达6周。

   （二）轻型  发热、咽炎和皮疹等临床表现轻微，易被漏诊，常因脱皮或并发肾炎等症时才被回顾诊断。

   （三）重型  又称中毒药，除上述症状明显外，全身中毒症状重．并可出现不同程度的嗜睡、烦躁或意识障碍，常并发化脓性脑膜炎、肺炎、败血症等；甚至可发生中毒性休克、中毒性肝炎。近年来本型已很少见。

    （四）外科型  细菌经损伤的皮肤侵入，故无咽炎及草莓舌，而有局部急性化脓性病变，皮疹首先出现在伤口附近皮肤，修后蔓延至全身。
  
   【治疗】

   （一）一般治疗  做好呼吸道隔离，急性期应卧床休息；供给充足水分和营养；保持皮肤清洁，防止继发感染。

     （二）抗菌治疗  首选青霉素，每日 3万~5万 U／kg，分2次肌注，疗程7~10天 ；重症病人加大青霉素用量、并于静脉注射，或两种抗生素联合应用；如有青霉示过敏，可选用红霉素、头孢霉素等药物。

    【预后】

早发现、早治疗常能很快痊愈。年幼体弱患儿可因病菌在体内扩散引起败血症、脑膜炎等。在恢复期可发生变态反应性疾病，如急性肾小球肾炎成风湿热。

    【预防】

目前尚无有效的自动免疫，重在控制传播。患者应隔离至咽拭子细菌培养阴性。对曾有密切接触病人的易感者，可给于复方新诺明，口服3～5天；或青霉素肌注。