数年前，犹他州大学的研究人员确定了APC基因并且知道了遗传性的结肠癌易感体质即FAP（familial adenomatouspolyposis）。而具有遗传性APC突变的个体，其一生发生这种癌症的几率为100％。
Jones说，“这项研究的意义深远。我们一直都怀疑维生素A能够有助于预防一些癌症的发生，其中就包括结肠癌。有了这个新的了解，我们就可能通过引入类维生素A进行化学预防，以此绕过功能发生故障的APC基因。而且因此能控制未分化的和不受控制的结肠细胞的生长。”
Jones的实验室最近证明缺乏视黄酸（由APC基因的突变引起）能够引起人类结肠细胞株的癌变。这项新研究中，研究人员抑制了斑马鱼的APC功能并且阐明当APC基因受抑制时，这种鱼的胚胎中缺乏正常的肠衬里细胞。当用视黄酸处理这种胚胎时，正常的细胞发育就会恢复。因为斑马鱼和人类有很多相同的基因（包括APC基因），研究人员常用斑马鱼作为研究人类引发结肠癌发育的不同方面的一个模型。
“有很长一段时间，研究人员认为他们知道了APC基因的功能——调节细胞生长和分裂，但是现在我们才知道我们丢掉了它的一个大部分，”David Jones博士说。“我们不知道它能够将维生素A转变成视黄酸，而视黄酸对正常的结肠细胞的发育非常重要。”
结肠腺瘤样息肉（APC）肿瘤抑制基因的突变是引起结肠癌中85％的病例的原因。现在，犹他州大学的研究人员知道了这其中的原因。相关文章发表在JournalChemistry的网络版上。他们解释说APC能够控制饮食中的维生素A转变为视黄酸的过程。如果这个过程被损坏就会引发结肠癌。
突变基因引发结肠癌的原因
