4、自然杀伤细胞活性下降，其中t4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。

（1）多克隆性高球蛋白血症；
（2）对新抗原的刺激不产生应有的抗体反应。

2、t细胞功能下降
（1）临床出现条件性感染和肿瘤；
（2）迟发型变态反应性的皮肤试验转阴；
（3）体外试验证实非特异性有丝分裂原刺激时，t细胞反应性降低，
（4）t细胞的细胞毒下降；
（5）产生白细胞介毒-2和r一干扰素少。
3、b细胞功能失调

1、周围血
（1）循环淋巴细胞显著减少，往往低于100/mm2（正常1500-4000/mm2)。
（2）t淋巴细胞中则以辅助细胞（t4）减少为主，抑制细胞（t8）相对增加，t4与t8的比例下降（正常人t4/t8比例为1.75-2.1），而艾滋病患者中其比例<1.0）。这一点是诊断艾滋病的免疫学依据。

很多证据表明，艾滋病的免疫缺陷主要是在细胞免疫系统以内，其免疫特征如下：

（二）艾滋病病毒的免疫学特征：

当激活免疫反应的t4细胞几乎全部被hiv消除，t4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内t4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。hiv对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。hiv和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的rna作为模板合成dna而成前病毒dna整合到宿主细胞的dna中时，hiv带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。

1986年7月25日，世界卫生组织（who）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷毒（hmuan immunodeficiency virus）简称hiv。hiv呈袋状球形，直径约150毫微米，包膜由一薄层类脂质构成，具有抗原性。hiv有10%碱基序列不同。是单链rna病毒，外有核壳蛋白，此外还有一种特殊的逆转录酶，能以单链rna作为模块，转录为双链dna，该双链dna可与宿主细胞的dna结合然后逆转录为病毒的单链dna，因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永远与宿主细胞结合在一起，使得感染不能消失，机体无法清除病毒。现已证实hiv是嗜t4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。hiv由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞t4淋巴细胞（t4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进b细胞产生抗体），便得t4细胞失去原有的正常免疫功能。

1984年美国国立肿瘤研究所的研究人员也报告从艾滋病病人血液标本中分离到多株逆转录病毒，因为这种病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴细胞，所以命名为嗜人th淋巴细胞三型病毒（human t-lymphotrophic virusⅲ）简称htlv-ⅲ。这两种病毒被认为是同一种逆转录病毒的变种，并肯定为引起艾滋病的病原体、把它称为lav/ltlv-ⅲ。

1983年著名的法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任蒙嗒尼尔（montagnier）首先从一名患淋巴结病综合症的男性同性恋者的淋巴结中分离到一种艾滋病的淋巴结病相关病毒（lymphaenopathy associated virus）简称lav。

（一）艾滋病病毒的特征艾滋病已经确认是由一种逆转录病毒引起的：