胰腺癌

胰腺外分泌的肿瘤来自胰腺管细胞和腺胞细胞。内分泌肿瘤由胰岛和胃泌素分泌细胞发生而来，经常产生很多激素。

外分泌肿瘤

管状腺癌

外分泌胰腺的腺癌由胰腺管细胞发生者较由腺泡细胞发生者多9倍。80%发生于胰头。发生癌肿的平均年龄为55岁，男性多于女性1.5~2.0倍。

症状和体征

症状到疾病的后期才出现，当诊断确立时，90%患者的肿瘤已经局部进展，并直接累及后腹膜结构，扩散至局部淋巴结或转移肝或肺。体重减轻和腹痛，出现在大多数晚期患者。腺癌可能引起阻塞性黄疸，如果肿瘤位于胰腺的体部和尾部，可能导致脾静脉阻塞，巨脾症，胃和食管静脉曲张及胃肠道出血。大多数患者有严重的进行性上腹部疼痛，常向背部放射。尽管胰腺癌的疼痛通过卷曲体位或模拟胎儿的姿势而减轻，但所有患者最终需麻醉镇痛药。

总的5年生存率＜2%.若肿瘤局限于胰头部（≤2cm）这仅见于10%的患者，施行胰腺全切除术或Whipple手术（胰十二指肠切除术），可有15%~20%的5年生存率。手术后应用5-FU和外光束照射辅助治疗可提高生存率。对手术，辅助5-FU并加用放疗的患者，其2年生存率达40%.如手术中发现不能切除的肿瘤和有胃十二指肠或胆管阻塞的存在或可能，则施行胃和胆管双旁路手术。在有病灶不能切除和黄疸的患者中，与CT或超声引导下经皮放置Stent固定模相比，采用内镜下将其放入胆管的黄疸缓解率较高。在预期寿命短在1~2个月或手术危险高的患者中，采用内镜下放置Stent模优于外科旁路手术。然而，若对预期寿命6~7个月，即使手术不能切除的患者，仍考虑外科旁路手术，因为Stent固定模伴有十二指肠或反复胆道阻塞及晚期并发症。

绝大多数胰腺癌患者最终都将经历疼痛和死亡。因此对症治疗和控制疾病同样重要，应给予这些患者适当的临终关怀

胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚，最近的大量研究表明，胰腺癌的发生可能与以下因素有关。

吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N－亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管；②烟草特异性N－亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺；③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子－1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。

幽门螺旋杆菌（Hp） 研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。

非类固醇类抗炎药（NSAID） 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大，对这一现象的可能机制是：①阿司匹林对不同组织的脂肪氧合酶的影响不同，可能降低一些癌症的风险，又增加另一些癌症的风险。②阿司匹林可能与胰腺炎风险增加有关，而胰腺炎又与高胰腺癌风险有关。事实上，应用包括非特异性COX抑制剂和特异性COX－2抑制剂预防和治疗诸多消化道肿瘤，如食管癌、胃癌、结肠癌等，均取得较好的临床和实验结果。但NSAID对胰腺癌的确切作用还需进一步研究。

咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。

基因与胰腺癌发病的关系 Notch、ras、p53、TGF－β、DPC4、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技术可直接检测mRNA的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。