但是，艾滋病病毒感染者和艾滋病病人能否真正从这个决议中获得有效的延长生命的药物，还需实践检验。即使能获得低价药物，艾滋病迄今还是无法治愈。人类征服艾滋病之路，仍然路漫漫其修远。
世贸组织的判决无疑给发展中国家众多的艾滋病患者带来了福音，目前巴西、印度和南非等国家，已经根据世贸组织的精神采取强制许可方式生产低价的治疗艾滋病的鸡尾酒药物。中国政府也表示，根据世贸组织的决议，将生产低成本而有效的抗艾滋病药。
2003年8月30日，世界贸易组织理事会一致通过向发展中国家和最不发达国家有条件放开艾滋病、疟疾、肺结核及其他流行疾病的治疗药品专利权，以缓解公共健康危机。
2002年9月17日，在日内瓦举行的世界贸易组织知识产权理事会上，一份特殊报告使知识产权保护含义发生了变化。这份由美国斯坦福大学法学院教授约翰·巴顿任主任担纲起草的报告叫做《整合知识产权与发展政策》，报告提出，仿制专利药品是解决发展中国家知识产权问题的切实可行之路，也是符合《与贸易有关的知识产权协议》（TRIPS）精神的。该协议规定，各成员国在发生大众健康危机时可以采取特殊措施，例如允许本国企业强行仿制外国专利药。
然而，发达国家的药品商对此却采取相反的措施。2001年3月12日，施贵宝、辉瑞、葛兰素史克、默克等40家跨国医药公司，向南非首都比勒陀利亚一家法庭递交联合诉状，该项诉讼的目的是为废除曼德拉在担任南非总统期间签署的一个法律文件——《1997年药品与有关物质法》。按照这个法律，南非可以进口廉价的与专利药成分相同的非品牌药，其中包括卓有成效的治疗艾滋病的新药，而不必得到专利所有者的允许。跨国巨头们由此认为，南非法律侵犯了他们的专利，造成了他们的损失。但是，这次诉讼跨国公司败走麦城。理由是，专利权不比人命更重要。
但是，这种延长生命的药物治疗，即使以最低价格提供给病人，一年也得4～5万元人民币，一般家庭难以承受。为此，发展中国家一直要求发达国家取消抗艾滋病药的专利保护，允许他们仿制专利药，以低价供应发展中国家众多的艾滋病患者。
由于艾滋病病毒的多变与顽固，临床上提倡多种药物配伍使用治疗，就是说，使用两种不同的核苷类逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、拉米夫定、斯它夫定、扎西它宾、双脱氧肌苷等等），加上一种（或两种）蛋白酶抑制剂（如英迪那菲、里托那菲等等），这种配伍组成的复方药物就是所谓的鸡尾酒疗法，最初由美籍华裔科学家何大一发明。事实证明，鸡尾酒疗法虽然不能治愈艾滋病，但能延长病人的存活期。
今天，对全球众多的艾滋病患者来说，与艾滋病抗争最大的困难，是无力支付昂贵的药费。
如今人类已经知道，艾滋病病毒对逆转录酶抑制剂产生耐药的原因，是编码靶酶的HIV－1基因组发生突变，使得靶酶结构改变，从而影响逆转录酶抑制剂的结合和活性。此外，美国疾病控制和预防中心，对美国10个城市700多例尚未治愈病人的抗逆转录病毒药耐药情况调查后发现，抗艾滋病病毒药耐药发生率因危险程度、种族、地区和检查时间差异而不同。因此，艾滋病病毒的流行并非单一不变，而是呈多样化、重叠式地方性流行。这些既是艾滋病药物治疗的困难，又为艾滋病的药物治疗指出了一些方向。
由于艾滋病病毒的基因突变性比较大，造成药物和疫苗研发困难，临床对其便束手无策。比如，2002年8月，瑞士一个研究小组发现，一种被称为“MDR1”的基因负责一种名为“P糖蛋白”（PGP）的合成，而这种糖蛋白直接控制抗逆转录病毒药物在机体和细胞内部的分布。“P糖蛋白”保护着免疫系统内的细胞不受有毒物质侵害，但同时也“拒绝”药物进入，如果这种基因产生变异，就不会产生足够的“P糖蛋白”，也就无法“拒绝”药物的进入，携带这种变异基因的艾滋病病毒携带者，接受药物治疗的疗效就好一些。
药物专利突破限制
研究发现，Tat肽链发生变异的部分，都是没有直接功能作用的区域，因此，Tat肽链发生变化后整体功能并不受影响。这样，艾滋病病毒上的Tat肽链既保持自身功能，又在不损害自身功能的地方发生突变，让T淋巴细胞特别杀伤细胞无从识别艾滋病病毒，造成其在体内长期增殖，使疾病恶化。
然而，对人和猴的研究发现，艾滋病病毒的Tat蛋白会非常快地发生变异，这样，艾滋病病毒就能躲过生物体内免疫系统的识别，从而对机体造成长期感染。T淋巴细胞识别艾滋病病毒是靠这种病毒所特有的Tat蛋白，而这种蛋白是一种有8～10个氨基酸的肽链，同时，这种蛋白又是在已被艾滋病病毒感染的细胞中产生的，并在受感染细胞的表面展示出来，因此它成为细胞被艾滋病病毒感染的一种特殊标志。但是，这种标志蛋白即使只有一个氨基酸变异，也足以阻止它在受感染细胞表面展现，因而难以被T淋巴细胞识别。
由于艾滋病病毒的基因具有多变性，它所编码生成的蛋白质也会产生变化，这就使得体内免疫系统的杀伤细胞难以辨认它，因为免疫细胞一般依据艾滋病病毒的特殊蛋白加以识别。比如，在感染早期，人体免疫系统的T淋巴细胞（CTL），能够杀死艾滋病病毒感染的细胞并限制新的艾滋病病毒产生。据对感染猴免疫缺陷病毒（SIV）的猴子进行研究发现，同样在感染早期，猴子免疫系统的T淋巴细胞会借助一种被称为Tat的蛋白质“引导”，出现在受感染细胞的周围，故此，它们又被称为Tat特别杀伤细胞，在感染早期能非常迅速有效地控制猴免疫缺陷病毒。同理，人体免疫系统的T淋巴细胞，对人感染的艾滋病病毒也能有效控制。
防治艾滋病的复杂性在于艾滋病病毒的多变性和变异性，这给药物和疫苗的研制造成不小困难。
一些研究人员对广西艾滋病病毒HIV－1感染者的HIV－1膜蛋白基因C2－V3区核酸片段提纯回收，进行核苷酸序列测定与亚型分析，结果发现，广西HIV－1流行毒株的基因变异程度较大，其中14份HIV－1核苷酸序列测定与亚型分析结果显示：9份为B亚型，5份为E亚型；另外，对贵州11例感染HIV－1的病人进行分析，结果显示：B亚型有7例，C、E亚型各2例。
分子流行病学资料显示，我国还是世界上艾滋病病毒亚型种类最多的国家之一，共有A、B（欧美B）、B’（泰国B）、C、D、E、F、G8种，其中以B’和C型居多——B’型占47．5％、C型占34．3％，E型占9．6％，其他亚型分别占5．7％～0．3％。
2001年，我国随机抽取1300人的基因，测定结果表明，只有3人CCR5基因有突变，这表明，中国人CCR5基因变异率比黑人还低，也就是说，比黑人更容易感染艾滋病。
不同人种比较的结果显示，黑人的CCR5变异率为0 1．6％，而美国白人的CCR5基因变异率为10％、欧洲人为8％，俄罗斯人的CCR5基因变异率最高，为12％。不幸的是，我国人身上的CCR5基因变异率，在世界所有人种中最低。显而易见，黑人和中国人的艾滋病易感率最高。
早在1996年，英国《自然》，美国《科学》、《细胞》等科学期刊，相继发表美国国立卫生院等多家实验室有关艾滋病病因的论文：人的第3号染色体短臂上的 CCR5基因，与艾滋病病毒进入人体免疫T细胞有直接关系；而当CCR5基因编码区域第185号氨基酸后面发生32个碱基缺失时（称为 CCR5－32突变），就会在细胞膜表面产生缩短的、无功能的穿膜蛋白质，艾滋病病毒便不能进入人体细胞。这就是说，人体CCR5基因缺失32个碱基（CCR5基因变异），才能筑起天然抵抗艾滋病病毒的屏障。
有研究表明，由于基因差异，中国人最容易被艾滋病病毒感染。
低抵抗力抵抗不住强病毒
我国于1985年发现第一例输入性艾滋病患者，截止2002年底，全国累计报告艾滋病病毒携带者已超过百万，遍布23个省市，其中20～39岁的轻壮年占感染人数的80％。国家卫生部有资料显示，我国2001年艾滋病病毒感染人数比2000年上升了58％，2002年又比2001年增长了32％。即使比较保守地估计，到2010年，我国艾滋病病毒感染者将超过千万，因艾滋病流行造成的损失将不少于225亿元人民币。世界卫生组织（WHO）已将中国艾滋病病毒感染人数排在亚洲第2位、全球第14位。然而面对这一切，我国公众似乎并未给予足够重视。
现在，亚洲每30秒钟就有一人感染艾滋病病毒，2002年新感染者有100万人。印度的感染者已突破1000万，成为全球艾滋病患者最多的国家；印尼的艾滋病家庭几乎全部沦为赤贫。
2003年9月1日，联合国亚太经社理事会第59届年会在泰国曼谷召开，会议提供的报告称，亚太地区有可能取代非洲撒哈拉以南地区，成为全球艾滋病流行新的中心，目前，世界上有相当数量的艾滋病病毒携带者和发病者在该区域；主要发病人群年龄在15～49岁之间。
如今，艾滋病分布浪潮已经转移到亚洲太平洋地区，这里正在形成其肆虐的第二个高峰。
艾滋病分布在非洲呈不可遏止之势。至2002年底，估计非洲感染人数已近5000万。艾滋病肆虐最为严重的几个非洲国家，经济崩溃，人口锐减。在博茨瓦纳，有38．8％的成人感染艾滋病病毒，在过去的一段时间里，该国找不到足够的青壮年服兵役；非洲东部国家乌干达，全国2000万人口中有180万人被艾滋病夺去生命，他们留下了170万孤儿。
从那时开始至今，艾滋病分布已遍及6大洲，总人数超过7000万。
1981年6月5日，美国疾病控制和预防中心（CDC）报告说，洛杉矶地区有5名健康男同性恋者患卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。实际上，他们患的是艾滋病，PCP不过是艾滋病的继发病症。
传播浪潮无法遏止
艾滋病是人类历史上危害最大、灾难最严重的传染病之一。战胜艾滋病难，难就难在其传播速度快与传播范围广，而人类尚缺乏有效治疗及预防方式，包括药物与疫苗。
